勤翔2025三季度ChemiScope化學發(fā)光成像系統應用文獻合集
19年來，Clinx勤翔一直致力于為生命科學研究領域提供專業(yè)的生物成像系統及圖像分析解決方案。我們的產品作為生命科學研究的基礎工具，助力科研人員在生命科學探索之路上不斷取得新成果。本次，我們摘選了2025年第三季度Clinx勤翔ChemiScope系列熒光及化學發(fā)光成像系統應用于相關研究領域的5篇文獻與大家分享。
ChemiScope系列成像系統應用摘要
膳食膽固醇誘發(fā)認知障礙的分子機制
《Gut Microbes》期刊
認知障礙是肥胖的常見合并癥，影響全球數億患者。高膽固醇飲食在臨床上被證實與認知功能下降相關，但其通過腸道菌群代謝產物介導的具體機制尚不明確。
ChemiScope系列成像系統應用摘要
膳食膽固醇誘發(fā)認知障礙的分子機制
《Gut Microbes》期刊
認知障礙是肥胖的常見合并癥，影響全球數億患者。高膽固醇飲食在臨床上被證實與認知功能下降相關，但其通過腸道菌群代謝產物介導的具體機制尚不明確。
近期浙江大學生物系統工程與食品科學學院研究團隊在《Gut Microbes》刊登的一項突破性研究揭示，膳食膽固醇通過改變腸道菌群組成，增加脫氧膽酸（DCA）的生成，進而損害肥胖小鼠的認知功能，為代謝-腦軸研究提供了新視角。
為探究膳食膽固醇誘發(fā)認知障礙的分子機制，研究發(fā)現其未引起海馬膽固醇蓄積，而通過菌群代謝物脫氧膽酸促進神經元凋亡，加劇認知損傷。在上述實驗中，研究團隊使用了Clinx勤翔ChemiScope 3200Mini化學發(fā)光成像系統。
DOI:10.1080/19490976.2025.2537753
高度穩(wěn)定的Cas9促進HBV基因組清除
《Emerging Microbes & Infections》期刊
乙型肝炎病毒（HBV）慢性感染影響全球約3億人，現有療法難以徹底清除共價閉合環(huán)狀DNA（cccDNA）。CRISPR-Cas9系統雖可靶向切割HBV基因組，但細胞內穩(wěn)定性不足限制了其持續(xù)抗病毒效果。
近期北京大學醫(yī)學部基礎醫(yī)學院微生物與傳染病中心研究團隊在《Emerging Microbes & Infections》發(fā)表的一項突破性研究揭示，通過理性設計獲得的高穩(wěn)定性Cas9變體（hsCas9）能夠拮抗HSC70介導的蛋白降解途徑，顯著延長半衰期并增強核內定位，從而持續(xù)切割HBV cccDNA，為抗病毒治療提供了新策略。
為闡明高穩(wěn)定Cas9提升HBV清除率的分子機制，研究顯示通過拮抗HSC70介導的蛋白降解延長核內半衰期，持續(xù)切割cccDNA并阻斷病毒再激活。在上述實驗中，研究團隊使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化學發(fā)光成像系統。
DOI:10.1080/22221751.2025.2556728
納米水凝膠：兼具強組織粘附性與主動免疫調節(jié)作用的骨缺損修復材料
《Bioactive Materials》期刊
大面積骨缺損修復仍是臨床難題，傳統植骨材料存在粘附性差、免疫微環(huán)境失衡等瓶頸，導致成骨延遲甚至失敗。
近期江蘇大學材料科學與工程學院先進材料研究所的研發(fā)團隊在《Bioactive Materials》發(fā)表的一項突破性研究揭示，利用納米輔助動態(tài)組裝技術構建的新型水凝膠，兼具強韌濕面組織粘附與主動免疫調節(jié)雙重功能，可實時貼合骨缺損并持續(xù)釋放免疫調控因子，顯著促進M2巨噬細胞極化與血管化骨再生，為復雜骨缺損精準修復提供了新范式。
為闡明納米水凝膠促骨再生的免疫調控機制，研究顯示其通過下調iNOS/CD86并上調Arg-1/CD206驅動M1→M2極化，抑制NF-κB p65與磷酸化STAT3信號，同步提升BMP-2/Runx2/OPN表達，從而重建促修復免疫微環(huán)境。在上述實驗中，研究團隊使用了Clinx勤翔ChemiScope化學發(fā)光成像系統。
DOI:10.1016/j.bioactmat.2025.07.038
FGF15/FGFR4抑制膿毒癥M1極化及多器官炎癥的分子機制
《Cell Death & Disease》期刊
多器官炎癥是膿毒癥致死主因，現有干預手段難以及時阻斷巨噬細胞過度激活級聯反應。
近期長沙市中醫(yī)院（長沙市第八醫(yī)院）重癥監(jiān)護科的研究團隊在《Cell Death & Disease》發(fā)表的一項突破性研究揭示，FGF15/FGFR4信號通過激活NF2-Hippo通路，抑制H3K18乳酸化驅動的Irf7表達，阻斷M1型巨噬細胞極化，顯著減輕膿毒癥小鼠的全身炎癥與多器官損傷，為免疫代謝調控治療膿毒癥提供了新靶點。
為揭示FGF15/FGFR4抑制膿毒癥M1極化及多器官炎癥的分子機制，研究顯示其通過激活NF2-Hippo通路降低H3K18乳酸化水平，阻斷Irf7表達，從而抑制M1巨噬細胞極化并下調p-NF-κB/NLRP3信號。在上述實驗中，研究團隊使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化學發(fā)光成像系統。
DOI:10.1038/s41419-025-07962-w
CRTC1增強PD-L1介導的腫瘤免疫抑制
《Frontiers in Immunology》期刊
非小細胞肺癌（NSCLC）免疫逃逸是PD-1/PD-L1治療低響應的核心難題，現有策略難以阻斷PD-L1持續(xù)高表達導致的腫瘤免疫抑制。
近期南昌大學江西醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科的研究團隊在《Frontiers in Immunology》發(fā)表的一項突破性研究揭示，CRTC1通過激活Notch1/Akt信號通路上調PD-L1表達，增強腫瘤微環(huán)境免疫抑制，顯著促進CD8⁺T細胞耗竭，為逆轉NSCLC免疫耐受提供了新靶點。
為闡明CRTC1增強NSCLC PD-L1介導免疫抑制的分子機制，研究顯示其通過激活Notch1/Akt軸上調PD-L1，抑制該軸或阻斷CRTC1可下調PD-L1并恢復CD8⁺T細胞Granzyme B/Perforin表達，逆轉T細胞耗竭。在上述實驗中，研究團隊使用了Clinx勤翔ChemiScope 6100化學發(fā)光成像系統。
DOI:10.3389/fimmu.2025.1658679
參考文獻
[1] Liu Y, Wang Z, Zhang Y, Zhao T, Zhang Q, Huang W, Lu B. Dietary cholesterol impairs cognition via gut microbiota-derived deoxycholic acid in obese mice. Gut Microbes. 2025 Dec;17(1):2537753. doi: 10.1080/19490976.2025.2537753.
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[3] Xu Chen, Wenming Li, Yue Ma, Wen Zhang, Wenbo He, Fan Ding, Shun Guo, Dechun Geng, Guoqing Pan, Nano-assisted dynamically assembled hydrogels with strong tissue adhesion and proactive immunomodulation for bone defect repair,BioactiveMaterials, https://doi.org/10.1016/j.bioactmat.2025.07.038.(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2452199X25003317)
[4] Li, B., Li, J., Zhu, Z. et al. FGF15/FGFR4 signaling suppresses M1 macrophage polarization and multi-organ inflammation in septic mice by inhibiting H3K18 lactylation-driven Irf7 expression through NF2-Hippo activation. Cell Death Dis 16, 628 (2025). https://doi.org/10.1038/s41419-025-07962-w
[5] Feng X, Shi Y, Yuan F, Hu Y, Tang X, Zhang W, Gan J, Sun L, Cao L. CRTC1 enhances PD-L1-mediated tumor immunosuppression in non-small cell lung cancer via the Notch1/Akt signaling pathway. Front Immunol. 2025 Sep 5;16:1658679. doi: 10.3389/fimmu.2025.1658679.
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