重組干擾素γ（IFN-γ，AbMole，M9865）是一種多效性細胞因子，在先天性和適應性免疫反應中發(fā)揮核心作用。其分子機理涉及通過JAK/STAT信號通路激活下游基因的表達，可調控炎癥反應、細胞增殖與凋亡等過程。IFN-γ（干擾素γ）是M1型巨噬細胞極化的關鍵細胞因子。研究表明，IFN-γ單獨作用或與脂多糖（LPS，Lipopolysaccharides）聯(lián)合使用，可有效促進巨噬細胞（RAW264.7）向促炎的M1表型極化[1]。這種極化表現(xiàn)為巨噬細胞形態(tài)的變大、呈圓形或阿米巴樣，并高表達M1標志物（如GBP-1、IP-10、IL-12p70和IL-23等）[2]。

IFN-γ（Uniprot: P01580）還可通過下調M2極化相關因子（如RBM4）的表達，抑制巨噬細胞向抗炎的M2表型轉化[3]。除了調節(jié)炎癥相關的信號通路外，IFN-γ還可通過改變巨噬細胞的代謝途徑（如增強糖酵解和抑制氧化磷酸化）支持M1極化的能量需求[4]。此外，THP-1單核細胞經IFN-γ處理后可呈現(xiàn)巨噬細胞的特征：CD86和HLA-DR表面標志物表達上調，同時伴隨IL-1β（Uniprot:P01584） 和TNF-α（Uniprot: P01375） 等促炎因子分泌增加。重組IFN-γ還可以激活大鼠的中性粒細胞，并且激活后的粒細胞可誘導腫瘤細胞的凋亡[5]。

重組干擾素γ（IFN-γ，AbMole，M9865）還具有腫瘤抑制活性。研究表明，IFN-γ 能顯著抑制腫瘤細胞增殖，例如重組IFN-γ（rIFN-γ）在人乳腺癌細胞系MCF-7中，以32.00 pg/mL的濃度作用72小時后可顯著抑制細胞生長，并上調cd74、cxcl10等基因的表達[6]AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細胞因子、人源單抗、天然產物、熒光染料、多肽、靶點蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑，全球大量文獻專利引用。

巨噬細胞具有多種功能，主要包括吞噬病原體、清除死亡細胞、調節(jié)炎癥反應以及參與組織修復等。巨噬細胞具有很強的可塑性，在不同的組織微環(huán)境和外界刺激下，可以極化為不同的亞型，其中最典型的是M1（促炎，經典活化的巨噬細胞）型和M2（抗炎，替代激活的巨噬細胞）型。
（1）M1型巨噬細胞（經典激活的巨噬細胞）：主要由細菌、病毒等病原體的成分（如LPS）或細胞因子（如IFN-γ）激活。其特點是產生及分泌高水平的促炎細胞因子（如TNF-α、IL-6和IL-12）以及表達高水平的MHC-II、CD80、CD86和iNOS。M1型巨噬細胞具有強大的殺菌和腫瘤細胞殺傷能力，并可啟動體內的炎癥反應，促進Th1型免疫反應，有助于細胞免疫。
（2）M2型巨噬細胞（替代激活的巨噬細胞）：通常由抗炎細胞因子（如IL-4、IL-13）或免疫復合物激活。其主要分泌抗炎細胞因子，如IL-10和TGF-β，并表達高水平的CD206（甘露糖受體）、CD163和Arg-1。M2型巨噬細胞參與抑制炎癥、促進血管生成和抑制炎癥，參與組織修復及免疫調節(jié)。
 
*本文所述產品僅供科研使用

參考文獻及鳴謝
[1] Maciuszek, M.; Klak, K.; Rydz, L.; et al. Cortisol Metabolism in Carp Macrophages: A Role for Macrophage-Derived Cortisol in M1/M2 Polarization. International journal of molecular sciences 2020, 21 (23).
[2] Luque-Martin, R.; Angell, D. C.; Kalxdorf, M.; et al. IFN-γ Drives Human Monocyte Differentiation into Highly Proinflammatory Macrophages That Resemble a Phenotype Relevant to Psoriasis. Journal of immunology (Baltimore, Md. : 1950) 2021, 207 (2), 555-568.
[3] Huangfu, N.; Zheng, W.; Xu, Z.; et al. RBM4 regulates M1 macrophages polarization through targeting STAT1-mediated glycolysis. International immunopharmacology 2020, 83, 106432.
[4] Chen, R.; Wang, J.; Dai, X.; et al. Augmented PFKFB3-mediated glycolysis by interferon-γ promotes inflammatory M1 polarization through the JAK2/STAT1 pathway in local vascular inflammation in Takayasu arteritis. Arthritis research & therapy 2022, 24 (1), 266.
[5] Uchida, T.; Yamashita, T.; Araki, A.; et al. rIFN‐γ‐activated rat neutrophils induce tumor cell apoptosis by nitric oxide. 1997, 71 (2), 231-236.
[6] Heidari-Japelaghi, R.; Valizadeh, M.; Haddad, R. Interferon gamma-induced hub genes and key pathways: A study based on biological network analysis and experimental validation. Journal of biotechnology 2025, 405, 72-87.