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SB 202190作為p38 MAPK抑制劑在氧化應(yīng)激和代謝等研究中的應(yīng)用

瀏覽次數(shù):186 發(fā)布日期:2026-3-20  來(lái)源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
SB 202190(AbMole,M2062)是一種廣泛應(yīng)用于科研領(lǐng)域的p38 MAPK信號(hào)通路抑制劑,在多種細(xì)胞和動(dòng)物模型中被用于解析該通路在生物學(xué)過(guò)程中的作用。在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,SB 202190在1–5 µM濃度下對(duì)HT-29結(jié)腸癌細(xì)胞、OMEO處理的細(xì)胞以及其他類(lèi)型細(xì)胞的增殖無(wú)顯著影響,但當(dāng)濃度提升至50 µM時(shí),可顯著抑制細(xì)胞增殖與遷移[1];在HT-29細(xì)胞中,該化合物還能顯著降低OMEO誘導(dǎo)的凋亡性死亡及自噬水平,并抑制p38 MAPK介導(dǎo)的caspase依賴(lài)性p70S6K剪切[2]。此外,在高糖刺激的神經(jīng)元前體細(xì)胞(NPCs)中,SB 202190(AbMole,M2062預(yù)處理可逆轉(zhuǎn)高糖誘導(dǎo)的細(xì)胞外基質(zhì)分解代謝及凋亡,提示其通過(guò)阻斷p38 MAPK依賴(lài)的氧化應(yīng)激機(jī)制發(fā)揮作用[3];在炎癥性星形膠質(zhì)細(xì)胞中,SB 202190可降低p-Erk表達(dá),表明其參與調(diào)控Smad3/Sox9和MAPK/Sox9信號(hào)軸[4];在TGF-β 刺激的人血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)中,10 µM的SB 202190(AbMole,M2062可顯著減少pSmad2L磷酸化水平,揭示ROS-p38 MAPK軸在Smad信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中的作用[5];在肝癌HCC細(xì)胞中,SB 202190可增強(qiáng)GSK343的抗腫瘤效應(yīng)[6];在LIHC研究中,SB 202190(AbMole,M2062被鑒定為可能靶向SLC43A2的免疫調(diào)節(jié)候選分子,并可能通過(guò)調(diào)控免疫相關(guān)基因影響腫瘤微環(huán)境[7]。

SB 202190(AbMole,M2062在非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)模型中,通過(guò)抑制HO-1活性,有效恢復(fù)鐵死亡敏感性,從而增強(qiáng)順鉑(Cisplatin,CDDP)的細(xì)胞毒性效應(yīng)。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)方面,SB 202190能用于多種動(dòng)物模型,例如以10 µmol/L劑量局部給藥研究其對(duì)大鼠的神經(jīng)或炎癥反應(yīng)的影響[8];在大鼠糖尿病心肌病研究中,SB 202190被用于評(píng)估其對(duì)大鼠心肌細(xì)胞鈣瞬變及頻率依賴(lài)性收縮功能的調(diào)節(jié)作用;在研究中,SB 202190還能抑制小鼠海馬CA1區(qū)微膠質(zhì)細(xì)胞的極化和BV2細(xì)胞促炎表型的轉(zhuǎn)化。綜上,SB 202190(AbMole,M2062)被廣泛用于解析p38 MAPK通路在細(xì)胞氧化應(yīng)激、凋亡、自噬、遷移、鐵死亡抵抗、炎癥反應(yīng)及代謝調(diào)控等過(guò)程中的機(jī)制,并已在大鼠、小鼠及多種細(xì)胞系中展現(xiàn)出高度的科研應(yīng)用價(jià)值。
 
參考文獻(xiàn)及鳴謝
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發(fā)布者:AbMole中國(guó)
聯(lián)系電話:021-50967598
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