Fludrocortisone中文名氟氫可的松使用說明書
Fludrocortisone氟氫可的松 是一種口服有效的鹽皮質(zhì)激素 (mineralocorticoid) 和糖皮質(zhì)激素受體 (glucocorticoid receptor) 激動(dòng)劑。Fludrocortisone氟氫可的松 可抑制促炎細(xì)胞因子的表達(dá)，降低 CCL2、IL-6、IL-8 水平，上調(diào)鹽皮質(zhì)激素受體 (MR) 的表達(dá)，誘導(dǎo) PI3K/Akt、GSK-3β、CREB、ERK1/2、mTOR 磷酸化，阻斷 Tau 過度磷酸化，抑制細(xì)胞凋亡 (apoptosis)，促進(jìn)細(xì)胞存活與增殖，增強(qiáng)腎臟的鈉水轉(zhuǎn)運(yùn)功能，增加血漿容量與血壓，降低血漿鉀離子濃度及腎素活性，刺激促紅細(xì)胞生成素的表達(dá)，調(diào)控子宮容受性相關(guān)基因，還可逆轉(zhuǎn) PP242 誘導(dǎo)的 MUC1 上調(diào)。Fludrocortisone氟氫可的松 可用于先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥、體位性低血壓及腎上腺功能不全的相關(guān)研究。
MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)
生物活性
體外研究
Fludrocortisone氟氫可的松 (0.01-10 μg/μL; 12 h) 在濃度不超過 1 μg/μL 時(shí)，對 MIO-M1、ARPE19 和 661W 人視網(wǎng)膜細(xì)胞系無細(xì)胞毒性，僅在 10 μg/μL 濃度下的 MIO-M1 和 661W 細(xì)胞中觀察到細(xì)胞活力下降[1]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μg/μL; 12 h) 可強(qiáng)效抑制 IL-1β 和 TNF-α 誘導(dǎo)的人 Müller 膠質(zhì)細(xì)胞系 MIO-M1 中 CCL2、IL-6 和 IL-8 的 mRNA 表達(dá)[1]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM; 24 h) 可在不改變糖皮質(zhì)激素受體 (GR) 表達(dá)的情況下，上調(diào) AHPs 中的鹽皮質(zhì)激素受體 (MR) 基因表達(dá)[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (0.5-2 μM; 24 h) 可在生長因子缺失的 AHP 中促進(jìn)細(xì)胞存活與增殖，并減少細(xì)胞凋亡，其中 1 μM 為最適濃度[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM) 可激活 AHPs 中的 cAMP/PKA/CREB 信號(hào)通路，這是其發(fā)揮促存活和促增殖作用所必需的[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM) 可激活 PI3K/Akt 及 mTOR/p70S6K 信號(hào)通路，并使 GSK-3β 失活，這是其在生長因子缺失的 AHP 中發(fā)揮保護(hù)作用所必需的[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM) 可通過促進(jìn)存活與增殖、減少細(xì)胞凋亡、恢復(fù) Akt/GSK-3β 磷酸化并阻斷 Tau 過度磷酸化，保護(hù) AHPs 免受 Aβ1-42誘導(dǎo)的毒性損傷[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (4-6 h) 可刺激顯微分離的大鼠腎單位節(jié)段、小鼠腎單位節(jié)段及腎小管周細(xì)胞中的 Epo、HIF2α、HIF1α 和 PHD2 mRNA 表達(dá)，與基礎(chǔ)狀態(tài)相比顯著升高[5]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (6 h, 72 h) 相對于基礎(chǔ)狀態(tài)可顯著上調(diào)大鼠腎皮質(zhì)中 Epo 蛋白的表達(dá)，但對大鼠肝臟中的 Epo 蛋白表達(dá)無此作用[5]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (4-6 h) 可刺激小鼠 MAL、CCD 和 OMCD 中 Epo 蛋白的產(chǎn)生，且在集合管 A 型閏細(xì)胞中存在特異性上調(diào)，其作用在 72 h 時(shí)降至基礎(chǔ)水平[5]。
細(xì)胞活力檢測 [1]
細(xì)胞系：
人 MIO‑M1 Müller 膠質(zhì)細(xì)胞、ARPE19 視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、661W 視錐光感受器樣細(xì)胞
濃度：0.01–10 μg/μL
孵育時(shí)間：12 小時(shí)
結(jié)果：
在所有測試濃度下，對 ARPE19 細(xì)胞的活力均無顯著影響。
在 0.01、0.1、1 μg/μL 濃度下，MIO‑M1 和 661W 細(xì)胞活力無明顯變化；
僅在最高濃度 10 μg/μL 時(shí)，會(huì)使 MIO‑M1 和 661W 細(xì)胞活力出現(xiàn)輕微但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的降低。
體內(nèi)研究
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μg/μL; intravitreal injection (3 μL); single dose) 在小鼠光氧化視網(wǎng)膜變性模型中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，可維持視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)與功能、減少光感受器細(xì)胞凋亡并抑制巨噬細(xì)胞浸潤[1]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1.5 mg/kg; i.p.; twice on Days 4 and 5 of pregnancy) 可通過上調(diào) LIF、HB-EGF、Msx.1 和 miRNA Let-7a 的表達(dá)并激活 ERK1/2-mTOR 通路，在不改變 MUC1 或 miRNA 223-3p 表達(dá)的情況下，調(diào)節(jié)妊娠 BALB/c 小鼠的子宮容受性[4]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1.5 mg/kg; i.p.; twice on Days 4 and 5 of pregnancy) 與 PP242 (30 mg/kg) 聯(lián)合給藥可逆轉(zhuǎn) PP242 誘導(dǎo)的MUC1上調(diào)，并恢復(fù)妊娠BALB/c小鼠中關(guān)鍵子宮容受性基因 (LIF、HB-EGF、Msx.1、miRNA Let-7a) 的上調(diào)[4]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (2.5 mg/100 g BW/day; i.p.; daily) 可在雄性 Sprague Dawley 大鼠中刺激腎臟 Epo mRNA 表達(dá) (4 小時(shí)達(dá)峰值) 和 Epo 蛋白表達(dá) (6 小時(shí)和 72 小時(shí))，給藥后 6 小時(shí)血漿 Epo 濃度出現(xiàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的升高[5]。
動(dòng)物模型：C57BL/6J 小鼠（出生后 60 天）[1]
給藥劑量：1 μg/μL
給藥方式：玻璃體腔內(nèi)注射；單次給藥
結(jié)果：
與對照組相比，可維持視神經(jīng)上方 1–2 mm 及 2–3 mm 處外核層的厚度；
使視網(wǎng)膜電圖（ERG）的 a 波和 b 波反應(yīng)顯著升高；
與溶媒對照組小鼠相比，TUNEL 陽性的凋亡光感受器數(shù)量顯著減少；
與溶媒對照組小鼠相比，視網(wǎng)膜下 IBA1 陽性巨噬細(xì)胞數(shù)量顯著減少。
參考文獻(xiàn)
[1]. Racic T, et al. Anti-inflammatory and neuroprotective properties of the corticosteroid fludrocortisone in retinal degeneration. Exp Eye Res. 2021;212:108765.
[2]. Gesmundo I, et al. The Mineralocorticoid Agonist Fludrocortisone氟氫可的松 Promotes Survival and Proliferation of Adult Hippocampal Progenitors. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7:66. Published 2016 Jun 16.
[4]. Hesam Shariati MB, et al. The effect of fludrocortisone on the uterine receptivity partially mediated by ERK1/2-mTOR pathway. J Cell Physiol. 2019;234(11):20098-20110.
[5]. Yasuoka Y, et al. Fludrocortisone氟氫可的松 stimulates erythropoietin production in the intercalated cells of the collecting ducts. Biochem Biophys Res Commun. 2018;503(4):3121-3127.
MCE 的所有產(chǎn)品僅用作科學(xué)研究或藥證申報(bào)，我們不為任何個(gè)人用途提供產(chǎn)品和服務(wù)
生物活性
體外研究
Fludrocortisone氟氫可的松 (0.01-10 μg/μL; 12 h) 在濃度不超過 1 μg/μL 時(shí)，對 MIO-M1、ARPE19 和 661W 人視網(wǎng)膜細(xì)胞系無細(xì)胞毒性，僅在 10 μg/μL 濃度下的 MIO-M1 和 661W 細(xì)胞中觀察到細(xì)胞活力下降[1]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μg/μL; 12 h) 可強(qiáng)效抑制 IL-1β 和 TNF-α 誘導(dǎo)的人 Müller 膠質(zhì)細(xì)胞系 MIO-M1 中 CCL2、IL-6 和 IL-8 的 mRNA 表達(dá)[1]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM; 24 h) 可在不改變糖皮質(zhì)激素受體 (GR) 表達(dá)的情況下，上調(diào) AHPs 中的鹽皮質(zhì)激素受體 (MR) 基因表達(dá)[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (0.5-2 μM; 24 h) 可在生長因子缺失的 AHP 中促進(jìn)細(xì)胞存活與增殖，并減少細(xì)胞凋亡，其中 1 μM 為最適濃度[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM) 可激活 AHPs 中的 cAMP/PKA/CREB 信號(hào)通路，這是其發(fā)揮促存活和促增殖作用所必需的[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM) 可激活 PI3K/Akt 及 mTOR/p70S6K 信號(hào)通路，并使 GSK-3β 失活，這是其在生長因子缺失的 AHP 中發(fā)揮保護(hù)作用所必需的[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μM) 可通過促進(jìn)存活與增殖、減少細(xì)胞凋亡、恢復(fù) Akt/GSK-3β 磷酸化并阻斷 Tau 過度磷酸化，保護(hù) AHPs 免受 Aβ1-42誘導(dǎo)的毒性損傷[2]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (4-6 h) 可刺激顯微分離的大鼠腎單位節(jié)段、小鼠腎單位節(jié)段及腎小管周細(xì)胞中的 Epo、HIF2α、HIF1α 和 PHD2 mRNA 表達(dá)，與基礎(chǔ)狀態(tài)相比顯著升高[5]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (6 h, 72 h) 相對于基礎(chǔ)狀態(tài)可顯著上調(diào)大鼠腎皮質(zhì)中 Epo 蛋白的表達(dá)，但對大鼠肝臟中的 Epo 蛋白表達(dá)無此作用[5]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (4-6 h) 可刺激小鼠 MAL、CCD 和 OMCD 中 Epo 蛋白的產(chǎn)生，且在集合管 A 型閏細(xì)胞中存在特異性上調(diào)，其作用在 72 h 時(shí)降至基礎(chǔ)水平[5]。
細(xì)胞活力檢測 [1]
細(xì)胞系：
人 MIO‑M1 Müller 膠質(zhì)細(xì)胞、ARPE19 視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞、661W 視錐光感受器樣細(xì)胞
濃度：0.01–10 μg/μL
孵育時(shí)間：12 小時(shí)
結(jié)果：
在所有測試濃度下，對 ARPE19 細(xì)胞的活力均無顯著影響。
在 0.01、0.1、1 μg/μL 濃度下，MIO‑M1 和 661W 細(xì)胞活力無明顯變化；
僅在最高濃度 10 μg/μL 時(shí)，會(huì)使 MIO‑M1 和 661W 細(xì)胞活力出現(xiàn)輕微但具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的降低。
體內(nèi)研究
Fludrocortisone氟氫可的松 (1 μg/μL; intravitreal injection (3 μL); single dose) 在小鼠光氧化視網(wǎng)膜變性模型中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，可維持視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)與功能、減少光感受器細(xì)胞凋亡并抑制巨噬細(xì)胞浸潤[1]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1.5 mg/kg; i.p.; twice on Days 4 and 5 of pregnancy) 可通過上調(diào) LIF、HB-EGF、Msx.1 和 miRNA Let-7a 的表達(dá)并激活 ERK1/2-mTOR 通路，在不改變 MUC1 或 miRNA 223-3p 表達(dá)的情況下，調(diào)節(jié)妊娠 BALB/c 小鼠的子宮容受性[4]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (1.5 mg/kg; i.p.; twice on Days 4 and 5 of pregnancy) 與 PP242 (30 mg/kg) 聯(lián)合給藥可逆轉(zhuǎn) PP242 誘導(dǎo)的MUC1上調(diào)，并恢復(fù)妊娠BALB/c小鼠中關(guān)鍵子宮容受性基因 (LIF、HB-EGF、Msx.1、miRNA Let-7a) 的上調(diào)[4]。
Fludrocortisone氟氫可的松 (2.5 mg/100 g BW/day; i.p.; daily) 可在雄性 Sprague Dawley 大鼠中刺激腎臟 Epo mRNA 表達(dá) (4 小時(shí)達(dá)峰值) 和 Epo 蛋白表達(dá) (6 小時(shí)和 72 小時(shí))，給藥后 6 小時(shí)血漿 Epo 濃度出現(xiàn)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的升高[5]。
動(dòng)物模型：C57BL/6J 小鼠（出生后 60 天）[1]
給藥劑量：1 μg/μL
給藥方式：玻璃體腔內(nèi)注射；單次給藥
結(jié)果：
與對照組相比，可維持視神經(jīng)上方 1–2 mm 及 2–3 mm 處外核層的厚度；
使視網(wǎng)膜電圖（ERG）的 a 波和 b 波反應(yīng)顯著升高；
與溶媒對照組小鼠相比，TUNEL 陽性的凋亡光感受器數(shù)量顯著減少；
與溶媒對照組小鼠相比，視網(wǎng)膜下 IBA1 陽性巨噬細(xì)胞數(shù)量顯著減少。
參考文獻(xiàn)
[1]. Racic T, et al. Anti-inflammatory and neuroprotective properties of the corticosteroid fludrocortisone in retinal degeneration. Exp Eye Res. 2021;212:108765.
[2]. Gesmundo I, et al. The Mineralocorticoid Agonist Fludrocortisone氟氫可的松 Promotes Survival and Proliferation of Adult Hippocampal Progenitors. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7:66. Published 2016 Jun 16.
[4]. Hesam Shariati MB, et al. The effect of fludrocortisone on the uterine receptivity partially mediated by ERK1/2-mTOR pathway. J Cell Physiol. 2019;234(11):20098-20110.
[5]. Yasuoka Y, et al. Fludrocortisone氟氫可的松 stimulates erythropoietin production in the intercalated cells of the collecting ducts. Biochem Biophys Res Commun. 2018;503(4):3121-3127.
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