作為深耕生命科學(xué)研究工具領(lǐng)域的品牌，absin 始終聚焦科研前沿，助力科學(xué)家探索疾病發(fā)生發(fā)展的核心機制。近日，《Advanced Science》發(fā)表了重磅研究，揭示了微乳頭亞型肺腺癌（MP-LUAD）的惡性進展調(diào)控新通路，而 absin 組織解離液為研究的順利推進提供了重要支撐。

團隊發(fā)現(xiàn) MP-LUAD 患者中 MYC 通路異常激活，但單獨 MYC 過表達不足以誘導(dǎo) MP 表型，推測腫瘤微環(huán)境中的免疫細胞可能發(fā)揮協(xié)同作用——這一關(guān)鍵洞察，成為本次研究的核心起點。

• 臨床樣本驗證：通過 66 例 MP-LUAD 患者的組織芯片（MAPes 隊列），確認 MYC 通路激活與 MP 表型的相關(guān)性，以及 MP-LUAD 特有的分子特征（如 EMT 標志物、抗剪切力標志物表達異常）。
• 體內(nèi)外功能驗證：分別在 LUAD 細胞系、小鼠移植瘤模型、斑馬魚異種移植模型中，驗證 MYC 過表達需聯(lián)合 M2 樣巨噬細胞才能誘導(dǎo) MP 表型（如極性改變、CTC 增多）。
• 機制深挖：通過 RNA-seq、ChIP-seq、CUT&Tag-seq 等技術(shù)，揭示 M2 樣巨噬細胞分泌 TGFβ，誘導(dǎo)腫瘤細胞中 FOSL2 表達，進而重塑染色質(zhì)可及性，促進 MYC 結(jié)合 MP 相關(guān)基因啟動子的分子通路。
• 治療靶點驗證：使用 TGFβ 受體抑制劑 Galunisertib 阻斷通路，有效逆轉(zhuǎn) MP 亞型的惡性表型，為臨床治療提供新方向。

2. 分子調(diào)控鏈：
M2 樣巨噬細胞分泌的 TGFβ 激活腫瘤細胞中 FOSL2（先鋒轉(zhuǎn)錄因子），F(xiàn)OSL2 打開 MP 相關(guān)基因的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)，為 MYC 結(jié)合提供“靶點”，最終激活 EMT、抗失巢凋亡等惡性程序（對應(yīng)原文圖 6、7）。

3. 細胞起源：
參與調(diào)控的 M2 樣巨噬細胞主要來自骨髓造血干細胞，由 MYC 過表達的腫瘤細胞通過 CCL7/CCR2 通路招募（對應(yīng)原文圖 3）。

4. 治療新靶點：
阻斷 TGFβ-FOSL2 軸（如使用 Galunisertib）可顯著降低 MP-LUAD 的轉(zhuǎn)移能力，為臨床精準治療提供新策略（對應(yīng)原文圖 7J-N）。

產(chǎn)品信息與應(yīng)用場景

產(chǎn)品在研究中的核心作用
研究需通過患者來源的腫瘤類器官（CTOS）驗證 MP 表型的極性特征——MP 來源的 CTOS 在 Matrigel 中培養(yǎng)時，會保持“頂向外”（apical-out）的獨特極性，而這一表型是 MP-LUAD 錨定非依賴性生長的關(guān)鍵特征（對應(yīng)原文圖 1G、4D）。

absin 組織解離液憑借高效的組織消化能力，實現(xiàn)了從新鮮 MP-LUAD 組織中快速分離高活性單細胞，成功構(gòu)建了可穩(wěn)定傳代的 CTOS 模型。后續(xù)通過免疫熒光染色（Villin 標記頂膜）驗證極性變化，為“MYC+M2 巨噬細胞協(xié)同調(diào)控 MP 表型”提供了直接的功能學(xué)證據(jù)（對應(yīng)原文圖 4D-G）。

簡言之，absin 組織解離液的可靠性能，確保了腫瘤類器官模型的成功構(gòu)建，為體內(nèi)外功能驗證搭建了關(guān)鍵橋梁。

而 absin 作為科研工具提供者，始終以優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品助力基礎(chǔ)研究與臨床轉(zhuǎn)化的銜接——從組織樣本處理到細胞功能驗證，absin 產(chǎn)品正在為更多腫瘤機制研究、靶點發(fā)現(xiàn)提供可靠支持。