近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)康振生 / 張新梅團(tuán)隊在期刊《Stress Biology》（IF=5.8）發(fā)表了題為 “Cellulose synthase TaCESA7 negatively regulates wheat resistance to stripe rust by reducing cell wall lignification” 的研究論文。該研究揭示了小麥與條銹菌互作中的感病新機(jī)制，為小麥抗真菌病害的分子育種提供了新策略。

植物在應(yīng)對病原體侵襲時，已進(jìn)化出多種固有或誘導(dǎo)型抗性機(jī)制，而細(xì)胞壁作為抵御病原體入侵的第一道物理屏障，發(fā)揮著關(guān)鍵作用。它不僅具備結(jié)構(gòu)防護(hù)功能，還能感知外界脅迫并傳遞信號，啟動防御響應(yīng)。細(xì)胞壁可分為初生壁和次生壁，前者主要由纖維素、果膠、半纖維素等組成，后者則富含纖維素、木質(zhì)素和木聚糖，其成分與結(jié)構(gòu)的動態(tài)重塑對植物抗逆性調(diào)控至關(guān)重要。纖維素作為細(xì)胞壁的主要承重成分，由質(zhì)膜上的纖維素合成酶（CESA）復(fù)合體（CSC）催化合成，CESA 蛋白家族在植物中高度保守，不同成員分工參與初生壁或次生壁的纖維素合成，例如擬南芥中AtCESA4/7/8負(fù)責(zé)次生壁纖維素合成，玉米、水稻等作物中也已鑒定出多個CESA基因，但小麥中該基因家族的功能研究仍較為匱乏。

CESA基因的突變或表達(dá)改變會影響細(xì)胞壁完整性，進(jìn)而激活防御信號，可能增強(qiáng)或降低植物對特定病原體的抗性。例如，擬南芥CESA3缺陷突變體對多種病原體的抗性增強(qiáng)，而大麥中纖維素合成相關(guān)基因沉默則會降低對白粉病的抗性。此外，纖維素合成減少會激活細(xì)胞壁完整性通路，誘導(dǎo)木質(zhì)素合成基因表達(dá)，增強(qiáng)細(xì)胞壁木質(zhì)化。木質(zhì)素作為次生壁重要成分，通過苯丙烷途徑合成，其含量變化會顯著影響植物抗病表型，相關(guān)基因的過表達(dá)或敲除會改變植物對真菌、細(xì)菌等病原體的敏感性。

小麥條銹病由條銹菌（Pst）引起，是威脅小麥生產(chǎn)的毀滅性真菌病害，但CESA 基因在小麥與條銹菌互作中的作用尚未明確。基于此，文章聚焦于小麥中響應(yīng)Pst侵染的 TaCESA7 基因，通過一系列實驗明確其功能及調(diào)控機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，TaCESA7 定位于質(zhì)膜，以二聚體形式參與纖維素合成復(fù)合體組裝，其過表達(dá)會削弱小麥對 Pst 的抗性，而沉默或敲除該基因則能通過促進(jìn)木質(zhì)素積累、激活防御相關(guān)基因表達(dá)、增加活性氧積累等途徑，增強(qiáng)小麥對條銹菌的廣譜抗性，且不影響小麥主要農(nóng)藝性狀。該研究為小麥抗真菌病害的分子育種提供了寶貴的候選基因資源和理論指導(dǎo)。

文章使用博鷺騰 PlantView多模式植物活體成像系統(tǒng)檢測了TaCESA 7和TaCESA 7、TaCESA 8在本氏煙草葉片中的相互作用。結(jié)果表明，TaCESA7與TaCESA8存在自相互作用和異二聚化。

論文鏈接：
https://doi.org/10.1007/s44154-025-00244-7