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229 次 AF6敲除上調(diào)膽汁酸分泌促進(jìn)CXCL14介導(dǎo)的HCC抗腫瘤免疫 2026-3-10
期刊：Journal of hepatology影響因子：33.0發(fā)表時(shí)間：2026年1月通訊作者：中國(guó)科學(xué)院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所詹麗杏研究員、江南大學(xué)夏加增教授、南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院徐驍教授、長(zhǎng)海醫(yī)院李兆
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257 次 KRAS G12C突變非小細(xì)胞肺癌的核心診療痛點(diǎn)及靶向藥物臨床應(yīng)用進(jìn)展 2026-3-3
一、引言KRAS G12C突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中重要的驅(qū)動(dòng)基因變異之一，在亞洲NSCLC患者中約占4%。由于其獨(dú)特的分子結(jié)構(gòu)特征，KRAS G12C長(zhǎng)期以來(lái)被視為“不可成藥”靶點(diǎn)，給臨床治
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284 次 ECL化學(xué)發(fā)光檢測(cè)試劑盒的原理、用途、優(yōu)勢(shì)及應(yīng)用 2026-3-2
在生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域，對(duì)微量目標(biāo)蛋白的精確定量與檢測(cè)是許多關(guān)鍵實(shí)驗(yàn)成功的核心。其中，ECL化學(xué)發(fā)光檢測(cè)技術(shù)以其卓越的靈敏度、寬廣的動(dòng)態(tài)范圍和穩(wěn)定的重復(fù)性，成為了Western Blot、蛋白質(zhì)
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338 次 CXCL6調(diào)控膽管癌進(jìn)展與免疫耐藥的雙重機(jī)制研究 2026-2-28
膽管癌（CCA）作為發(fā)病率逐年攀升的惡性腫瘤，因起病隱匿、治療手段有限，尤其是免疫治療響應(yīng)率不足 30%，成為臨床亟待突破的難題。近期，《Advanced Science》發(fā)表的研究，首次揭示了趨化因子
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222 次 KRAS G12V突變型非小細(xì)胞肺癌的分子特征與臨床研究進(jìn)展 2026-2-27
一、KRAS突變?cè)诜切〖?xì)胞肺癌中的概述KRAS基因突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中最常見(jiàn)的驅(qū)動(dòng)基因變異之一，廣泛參與腫瘤的發(fā)生與發(fā)展過(guò)程。KRAS蛋白作為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)的關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，在正常狀態(tài)下通過(guò)
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156 次 趨化因子CCL1/I-309通過(guò)AMFR-SPRY1信號(hào)軸驅(qū)動(dòng)肺纖維化進(jìn)程的機(jī)制 2026-1-26
一、研究背景與科學(xué)問(wèn)題肺纖維化（Pulmonary Fibrosis, PF）是一類以肺組織內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度沉積、結(jié)構(gòu)破壞為特征的慢性、進(jìn)行性疾病，其核心病理環(huán)節(jié)是肺成纖維細(xì)胞活化并分化為肌成纖維細(xì)胞。
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357 次 色氨酸檢測(cè)試劑盒助力揭曉腺苷-A₂AR-TAMs軸機(jī)制破解NSCLC耐藥性 2026-1-20
在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）臨床治療中，一個(gè)棘手的難題始終困擾著醫(yī)生和患者：化療耐藥后，后續(xù)的免疫治療往往也 “失效”。據(jù)統(tǒng)計(jì)，約 70% 的癌癥患者會(huì)出現(xiàn)多藥耐藥，其中 NSCLC 患者
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311 次 基于趨化因子CCL21與細(xì)胞因子IL-7協(xié)同作用的CAR-T細(xì)胞實(shí)體瘤治療策略 2026-1-20
一、CAR-T細(xì)胞治療實(shí)體瘤的挑戰(zhàn)與優(yōu)化方向第一代（傳統(tǒng)）CAR-T細(xì)胞在治療B細(xì)胞白血病及淋巴瘤中已證實(shí)具有顯著抗腫瘤活性，但其在實(shí)體瘤治療中的應(yīng)用仍面臨多重挑戰(zhàn)，包括CAR-T細(xì)胞向腫瘤組織浸
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252 次 靶向BCL-XL蛋白降解療法的設(shè)計(jì)原理、優(yōu)勢(shì)、作用機(jī)制及應(yīng)用 2026-1-19
一、BCL-XL作為抗腫瘤治療靶點(diǎn)的價(jià)值與挑戰(zhàn)BCL-XL是B細(xì)胞淋巴瘤-2（BCL-2）蛋白家族中的重要抗凋亡成員，在多種腫瘤細(xì)胞中過(guò)度表達(dá)，通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡過(guò)程促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的存活與增殖。因此，BCL-
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390 次 PROTAC技術(shù)的優(yōu)勢(shì)、機(jī)制及BCL-XL/CRBN PROTAC試劑盒的作用 2026-1-19
一、PROTAC技術(shù)的發(fā)展現(xiàn)狀與核心價(jià)值靶向蛋白降解嵌合體技術(shù)（PROTAC）是一種革命性的藥物開(kāi)發(fā)平臺(tái)，能夠利用細(xì)胞自身的泛素-蛋白酶體系統(tǒng)來(lái)選擇性降解致病蛋白質(zhì)。與傳統(tǒng)抑制劑相比，PROTAC技術(shù)
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371 次 BCL6在全基因組層面對(duì)Tfh細(xì)胞的精細(xì)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)機(jī)制研究 2026-1-16
一、 BCL6在Tfh細(xì)胞分化中的核心地位B細(xì)胞淋巴瘤6蛋白（BCL6）是一種關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄抑制因子，其功能在濾泡輔助性T細(xì)胞（Tfh）的發(fā)育中起著決定性作用。Tfh細(xì)胞是一類特殊的CD4+輔助性T細(xì)胞，對(duì)于生
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280 次 CCL19趨化因子的生物學(xué)特性及臨床研究應(yīng)用解析 2026-1-15
趨化因子作為免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵調(diào)控分子，通過(guò)介導(dǎo)免疫細(xì)胞的定向遷移和活化，在免疫穩(wěn)態(tài)維持、炎癥反應(yīng)調(diào)控及疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮核心作用。CCL19（C-C motif chemokine ligand 19）作為CC趨化因子
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537 次 跨腫瘤免疫、感染與自身免疫病的多功能免疫調(diào)控分子CLEC4E的介紹 2026-1-14
若能為腫瘤微環(huán)境中“助紂為虐”的免疫細(xì)胞裝上“精準(zhǔn)剎車”，通過(guò)靶向特定基因阻斷其促腫瘤活性，將為黑色素瘤、卵巢癌這類惡性腫瘤的治療帶來(lái)全新方向，這無(wú)疑會(huì)成為腫瘤
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372 次 趨化因子CCL11融合策略增強(qiáng)核酸疫苗抗腫瘤免疫的機(jī)制與應(yīng)用研究 2026-1-9
一、趨化因子CCL11通過(guò)調(diào)控干性記憶T細(xì)胞分化增強(qiáng)核酸疫苗抗腫瘤免疫效應(yīng)的機(jī)制及應(yīng)用前景本研究通過(guò)大規(guī)模體內(nèi)篩選鑒定出可顯著增強(qiáng)核酸疫苗誘導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答的多種趨化因子。其中，趨化因子
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371 次 巨噬細(xì)胞來(lái)源的CXCL5在促進(jìn)胃癌化療抵抗中的作用機(jī)制研究 2026-1-9
一、研究背景與核心問(wèn)題胃癌是全球最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，死亡率高居癌癥相關(guān)死因的第二位。目前，手術(shù)聯(lián)合圍手術(shù)期化療（尤其是以5-氟尿嘧啶為基礎(chǔ)的方案）是提高患者生存率的重要策略。然而，
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309 次 關(guān)鍵致癌基因BCL6在生殖病理中的多效性作用及其分子機(jī)制 2026-1-7
摘要B細(xì)胞淋巴瘤6 (BCL6) 作為轉(zhuǎn)錄抑制因子和關(guān)鍵癌基因，在惡性腫瘤中通過(guò)驅(qū)動(dòng)增殖、抑制DNA損傷修復(fù)及阻滯細(xì)胞終末分化來(lái)促進(jìn)惡性進(jìn)展。近年研究發(fā)現(xiàn)，其在生殖組織（如胎盤(pán)與子宮內(nèi)膜）的生理
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312 次 CXCL13趨化因子檢測(cè)的分子機(jī)制、應(yīng)用場(chǎng)景與科研價(jià)值解析 2026-1-7
一、趨化因子家族介紹CXCL13（C-X-C 趨化因子配體 13）隸屬于 C-X-C 趨化因子家族（CXCL 亞家族），又稱 B 細(xì)胞趨化因子 1（BLC）或 B 淋巴細(xì)胞趨化蛋白（BLC），是該家族中特異性調(diào)控 B 細(xì)胞募
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283 次 趨化因子配體27(CTACK/CCL27)的機(jī)制及在免疫調(diào)控與疾病中的作用 2026-1-7
一、趨化因子的概述趨化因子是一類具有趨化活性的小分子分泌蛋白，在免疫細(xì)胞的定向遷移、炎癥反應(yīng)、組織發(fā)育及腫瘤發(fā)生發(fā)展等生理病理過(guò)程中發(fā)揮核心調(diào)控作用。這些蛋白質(zhì)通常含有約70-130個(gè)氨
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294 次 CXCL13/CXCR5通路在疼痛中的作用機(jī)制、核心優(yōu)勢(shì)及應(yīng)用前景 2026-1-7
疼痛作為全球范圍內(nèi)重大的健康負(fù)擔(dān)，影響著近30%的人口，不僅給患者帶來(lái)身心痛苦，更造成巨大的社會(huì)經(jīng)濟(jì)損失。當(dāng)前臨床常用的阿片類藥物、非甾體抗炎藥等治療手段，因存在成癮性、胃腸道損傷、療
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563 次 CCL24通過(guò)結(jié)合成纖維細(xì)胞表面CCR3改善心臟功能并減輕纖維化程度研究 2025-12-30
2025 年 8 月，《Circulation Research》在線發(fā)表明尼蘇達(dá)大學(xué) Xavier S. Revelo 團(tuán)隊(duì)的突破性研究。該研究證實(shí)，CCL24 可通過(guò)結(jié)合成纖維細(xì)胞表面受體 CCR3，經(jīng)下游 PI3K/AKT 信號(hào)通路直接激活成
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