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23 次 基于TR-FRET技術(shù)的KRAS G12V與CRBN結(jié)合檢測體系的操作流程 2026-4-16
一、引言KRAS作為小GTP酶家族核心成員，其G12V突變導(dǎo)致內(nèi)源性GTP水解活性喪失，使蛋白持續(xù)鎖定于活化構(gòu)象，進而驅(qū)動下游信號通路的組成性激活。由于KRAS蛋白表面缺乏適合小分子結(jié)合的經(jīng)典疏水口
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61 次 KRAS靶向藥物市場需求與全球商業(yè)競爭格局分析報告（2026） 2026-4-15
文章來源于微信公眾號：職藥破局 作者：Y.K.1. 靶點優(yōu)勢與作用機制：KRAS突變廣泛存在于約25%-30%，結(jié)直腸癌（CRC）為30%-50%，非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）為25%-30%。當(dāng)前，研發(fā)重心已從第一代OFF-s
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180 次 RMC-9805作為KRAS G12D共價抑制劑的作用機理與科研應(yīng)用 2026-3-16
RMC-9805（Zoldonrasib，AbMole，M55018）是一種KRAS G12D共價抑制劑，能選擇性地靶向GTP結(jié)合狀態(tài)的KRAS G12D突變蛋白（KRASG12D(ON)）。RMC-9805（CAS No.：2922732-54-3）在進入細(xì)胞后能以非共
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260 次 文章分享：KRAS突變型(KRAS/MT)結(jié)直腸癌(CRC)免疫逃逸的全新機制 2026-3-10
KRAS基因突變在結(jié)直腸癌（CRC）的發(fā)生進程中扮演著關(guān)鍵角色，同時也是導(dǎo)致治療抵抗出現(xiàn)的核心驅(qū)動因素。然而，截至目前，其背后潛在的分子機制以及有效的靶向治療方法，依舊處于探索階段，成果十
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272 次 KRAS G12D抑制劑的耐藥機制與聯(lián)合治療策略研究進展 2026-3-5
一、引言KRAS G12D突變是胰腺癌、結(jié)直腸癌等惡性腫瘤中最常見的驅(qū)動突變之一，發(fā)生率顯著高于KRAS G12C。與G12C不同，G12D突變位點附近缺乏可供共價結(jié)合的半胱氨酸殘基，使得開發(fā)高選擇性抑制劑
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252 次 人KRAS G12V&VCB Binding試劑盒在KRAS突變肺癌研究中的應(yīng)用 2026-3-5
一、引言KRAS基因是肺癌中最常見的突變癌基因之一，其發(fā)現(xiàn)早于EGFR基因二十余年。然而，與EGFR靶向治療的蓬勃發(fā)展相比，KRAS突變型非小細(xì)胞肺癌的靶向治療長期處于滯后狀態(tài)。KRAS突變在西方人群
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313 次 人KRAS G13D&VCB Binding試劑盒在KRAS靶向治療研究中的應(yīng)用 2026-3-5
一、引言KRAS基因是人類癌癥中最常見的突變癌基因之一，在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中發(fā)生率約10-25%，且與不良預(yù)后密切相關(guān)。盡管KRAS的發(fā)現(xiàn)早于EGFR二十余年，但其靶向治療長期滯后，一度被視為&
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265 次 KRAS蛋白的分子生物學(xué)特性、致癌機制及靶向治療策略 2026-3-4
一、引言KRAS基因作為首個被發(fā)現(xiàn)的人類癌基因之一，在胰腺癌、結(jié)直腸癌和肺癌等多種惡性腫瘤中高頻突變，驅(qū)動腫瘤發(fā)生發(fā)展。由于其蛋白結(jié)構(gòu)獨特，KRAS長期被視為“不可成藥”靶點，直
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263 次 人KRAS G12D&SOS1 Binding試劑盒在廣譜KRAS靶向治療研究中的應(yīng)用 2026-3-4
一、引言KRAS基因作為人類癌癥中最常見的突變癌基因之一，長期以來因其蛋白結(jié)構(gòu)特點被視為“不可成藥”靶點。直至近年，靶向KRAS G12C亞型的共價抑制劑取得突破，為特定患者群體帶來臨
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265 次 人KRAS G12V & SOS1 Binding試劑盒在T細(xì)胞識別機制研究中的應(yīng)用 2026-3-4
一、引言KRAS G12V突變是胰腺癌、肺癌等難治性腫瘤中最常見的驅(qū)動突變之一。由于KRAS蛋白位于細(xì)胞內(nèi)，傳統(tǒng)抗體藥物難以直接觸及，使得該靶點長期面臨治療困境。免疫療法為這類“不可成藥&r
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294 次 人KRAS G13D & SOS1 Binding試劑盒在KRAS上游靶點研究中的應(yīng)用 2026-3-4
一、引言KRAS基因是人類癌癥中最常見的突變癌基因之一，在胰腺癌、結(jié)直腸癌和肺癌等多種惡性腫瘤中高頻出現(xiàn)。盡管近年來針對KRAS G12C突變亞型的共價抑制劑取得突破性進展，但面對G12D、G12V、G
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322 次 KRAS G13D突變結(jié)直腸癌對西妥昔單抗敏感性的分子機制 2026-3-3
一、引言結(jié)直腸癌是我國發(fā)病率位居前列的惡性腫瘤，隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，其治療策略日益依賴于對腫瘤分子特征的深入解析。KRAS基因作為EGFR信號通路下游的關(guān)鍵效應(yīng)分子，其突變狀態(tài)是指導(dǎo)抗EGFR
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239 次 胰腺癌KRAS G12V突變與HLA-A*11:01陽性的精準(zhǔn)治療策略及展望 2026-3-3
一、引言胰腺癌因其解剖位置隱匿、早期癥狀不典型、進展迅速且治療選擇有限，長期位居惡性腫瘤死亡率前列，被譽為“癌中之王”。超過90%的胰腺癌患者攜帶KRAS基因突變，其中KRAS G12V
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235 次 KRAS G12D抑制劑聯(lián)合免疫治療在胰腺癌中的應(yīng)用前景 2026-3-3
一、引言胰腺癌是消化系統(tǒng)惡性程度最高的腫瘤之一，因其早期診斷困難、進展迅速且治療選擇有限，長期位居癌癥相關(guān)死亡的前列。超過40%的胰腺癌病例攜帶KRAS G12D突變，該突變亞型在胰腺癌發(fā)生發(fā)
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257 次 KRAS G12C突變非小細(xì)胞肺癌的核心診療痛點及靶向藥物臨床應(yīng)用進展 2026-3-3
一、引言KRAS G12C突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中重要的驅(qū)動基因變異之一，在亞洲NSCLC患者中約占4%。由于其獨特的分子結(jié)構(gòu)特征，KRAS G12C長期以來被視為“不可成藥”靶點，給臨床治
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318 次 人KRAS G13D&CRBN Binding試劑盒(GDP load)的技術(shù)原理與應(yīng)用 2026-3-2
一、引言KRAS基因是腫瘤中突變頻率最高的驅(qū)動基因之一，在結(jié)直腸癌、胰腺癌和非小細(xì)胞肺癌等多種惡性腫瘤中發(fā)揮關(guān)鍵作用。KRAS突變通過破壞GTP酶激活蛋白介導(dǎo)的GTP水解過程，導(dǎo)致蛋白持續(xù)處于活
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213 次 靶向ELOVL6誘導(dǎo)KRAS G12V蛋白降解的分子機制及治療應(yīng)用 2026-3-2
一、引言KRAS基因突變是癌癥治療領(lǐng)域長期未能攻克的難題，其中KRAS G12V突變在胰腺癌（約35%）和結(jié)直腸癌（約30%）中高頻發(fā)生。與KRAS G12C不同，G12V突變因氨基酸結(jié)構(gòu)缺乏可供共價結(jié)合的半胱氨
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288 次 直接靶向KRAS G12D小分子抑制劑的開發(fā)和研究進展 2026-3-2
一、引言胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）因其極高的惡性程度和極差的預(yù)后，素有“癌癥之王”之稱。KRAS基因突變在胰腺癌中發(fā)生率高達93%，其中KRAS G12D是最為常見的突變亞型，約占所有KRAS突變
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292 次 KRAS G12C抑制劑的耐藥機制及應(yīng)對聯(lián)合治療策略 2026-3-2
一、引言KRAS基因是癌癥中最常見的突變癌基因之一，長期以來由于蛋白結(jié)構(gòu)缺乏理想藥物結(jié)合口袋且對GTP具有極高親和力，KRAS突變被視為“不可成藥”靶點。這一困境直至靶向KRAS G12C突
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306 次 結(jié)直腸癌KRAS G13D與Q61H共突變案例及機制探討 2026-2-28
一、引言結(jié)直腸癌是全球范圍內(nèi)發(fā)病率位居第二的常見惡性腫瘤，也是癌癥相關(guān)死亡的第四大主要原因。據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計，全球每年新發(fā)結(jié)直腸癌病例約120萬例，且疾病負(fù)擔(dān)呈持續(xù)上升趨勢，預(yù)計至2040年
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