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56 次 KRAS靶向藥物市場(chǎng)需求與全球商業(yè)競(jìng)爭(zhēng)格局分析報(bào)告（2026） 2026-4-15
文章來(lái)源于微信公眾號(hào)：職藥破局 作者：Y.K.1. 靶點(diǎn)優(yōu)勢(shì)與作用機(jī)制：KRAS突變廣泛存在于約25%-30%，結(jié)直腸癌（CRC）為30%-50%，非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）為25%-30%。當(dāng)前，研發(fā)重心已從第一代OFF-s
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179 次 RMC-9805作為KRAS G12D共價(jià)抑制劑的作用機(jī)理與科研應(yīng)用 2026-3-16
RMC-9805（Zoldonrasib，AbMole，M55018）是一種KRAS G12D共價(jià)抑制劑，能選擇性地靶向GTP結(jié)合狀態(tài)的KRAS G12D突變蛋白（KRASG12D(ON)）。RMC-9805（CAS No.：2922732-54-3）在進(jìn)入細(xì)胞后能以非共
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259 次 文章分享：KRAS突變型(KRAS/MT)結(jié)直腸癌(CRC)免疫逃逸的全新機(jī)制 2026-3-10
KRAS基因突變?cè)诮Y(jié)直腸癌（CRC）的發(fā)生進(jìn)程中扮演著關(guān)鍵角色，同時(shí)也是導(dǎo)致治療抵抗出現(xiàn)的核心驅(qū)動(dòng)因素。然而，截至目前，其背后潛在的分子機(jī)制以及有效的靶向治療方法，依舊處于探索階段，成果十
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271 次 KRAS G12D抑制劑的耐藥機(jī)制與聯(lián)合治療策略研究進(jìn)展 2026-3-5
一、引言KRAS G12D突變是胰腺癌、結(jié)直腸癌等惡性腫瘤中最常見的驅(qū)動(dòng)突變之一，發(fā)生率顯著高于KRAS G12C。與G12C不同，G12D突變位點(diǎn)附近缺乏可供共價(jià)結(jié)合的半胱氨酸殘基，使得開發(fā)高選擇性抑制劑
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250 次 人KRAS G12V&VCB Binding試劑盒在KRAS突變肺癌研究中的應(yīng)用 2026-3-5
一、引言KRAS基因是肺癌中最常見的突變癌基因之一，其發(fā)現(xiàn)早于EGFR基因二十余年。然而，與EGFR靶向治療的蓬勃發(fā)展相比，KRAS突變型非小細(xì)胞肺癌的靶向治療長(zhǎng)期處于滯后狀態(tài)。KRAS突變?cè)谖鞣饺巳?/font>
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313 次 人KRAS G13D&VCB Binding試劑盒在KRAS靶向治療研究中的應(yīng)用 2026-3-5
一、引言KRAS基因是人類癌癥中最常見的突變癌基因之一，在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中發(fā)生率約10-25%，且與不良預(yù)后密切相關(guān)。盡管KRAS的發(fā)現(xiàn)早于EGFR二十余年，但其靶向治療長(zhǎng)期滯后，一度被視為&
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265 次 KRAS蛋白的分子生物學(xué)特性、致癌機(jī)制及靶向治療策略 2026-3-4
一、引言KRAS基因作為首個(gè)被發(fā)現(xiàn)的人類癌基因之一，在胰腺癌、結(jié)直腸癌和肺癌等多種惡性腫瘤中高頻突變，驅(qū)動(dòng)腫瘤發(fā)生發(fā)展。由于其蛋白結(jié)構(gòu)獨(dú)特，KRAS長(zhǎng)期被視為“不可成藥”靶點(diǎn)，直
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261 次 人KRAS G12D&SOS1 Binding試劑盒在廣譜KRAS靶向治療研究中的應(yīng)用 2026-3-4
一、引言KRAS基因作為人類癌癥中最常見的突變癌基因之一，長(zhǎng)期以來(lái)因其蛋白結(jié)構(gòu)特點(diǎn)被視為“不可成藥”靶點(diǎn)。直至近年，靶向KRAS G12C亞型的共價(jià)抑制劑取得突破，為特定患者群體帶來(lái)臨
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264 次 人KRAS G12V & SOS1 Binding試劑盒在T細(xì)胞識(shí)別機(jī)制研究中的應(yīng)用 2026-3-4
一、引言KRAS G12V突變是胰腺癌、肺癌等難治性腫瘤中最常見的驅(qū)動(dòng)突變之一。由于KRAS蛋白位于細(xì)胞內(nèi)，傳統(tǒng)抗體藥物難以直接觸及，使得該靶點(diǎn)長(zhǎng)期面臨治療困境。免疫療法為這類“不可成藥&r
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293 次 人KRAS G13D & SOS1 Binding試劑盒在KRAS上游靶點(diǎn)研究中的應(yīng)用 2026-3-4
一、引言KRAS基因是人類癌癥中最常見的突變癌基因之一，在胰腺癌、結(jié)直腸癌和肺癌等多種惡性腫瘤中高頻出現(xiàn)。盡管近年來(lái)針對(duì)KRAS G12C突變亞型的共價(jià)抑制劑取得突破性進(jìn)展，但面對(duì)G12D、G12V、G
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319 次 KRAS G13D突變結(jié)直腸癌對(duì)西妥昔單抗敏感性的分子機(jī)制 2026-3-3
一、引言結(jié)直腸癌是我國(guó)發(fā)病率位居前列的惡性腫瘤，隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，其治療策略日益依賴于對(duì)腫瘤分子特征的深入解析。KRAS基因作為EGFR信號(hào)通路下游的關(guān)鍵效應(yīng)分子，其突變狀態(tài)是指導(dǎo)抗EGFR
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238 次 胰腺癌KRAS G12V突變與HLA-A*11:01陽(yáng)性的精準(zhǔn)治療策略及展望 2026-3-3
一、引言胰腺癌因其解剖位置隱匿、早期癥狀不典型、進(jìn)展迅速且治療選擇有限，長(zhǎng)期位居惡性腫瘤死亡率前列，被譽(yù)為“癌中之王”。超過90%的胰腺癌患者攜帶KRAS基因突變，其中KRAS G12V
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233 次 KRAS G12D抑制劑聯(lián)合免疫治療在胰腺癌中的應(yīng)用前景 2026-3-3
一、引言胰腺癌是消化系統(tǒng)惡性程度最高的腫瘤之一，因其早期診斷困難、進(jìn)展迅速且治療選擇有限，長(zhǎng)期位居癌癥相關(guān)死亡的前列。超過40%的胰腺癌病例攜帶KRAS G12D突變，該突變亞型在胰腺癌發(fā)生發(fā)
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257 次 KRAS G12C突變非小細(xì)胞肺癌的核心診療痛點(diǎn)及靶向藥物臨床應(yīng)用進(jìn)展 2026-3-3
一、引言KRAS G12C突變是非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）中重要的驅(qū)動(dòng)基因變異之一，在亞洲NSCLC患者中約占4%。由于其獨(dú)特的分子結(jié)構(gòu)特征，KRAS G12C長(zhǎng)期以來(lái)被視為“不可成藥”靶點(diǎn)，給臨床治
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317 次 人KRAS G13D&CRBN Binding試劑盒(GDP load)的技術(shù)原理與應(yīng)用 2026-3-2
一、引言KRAS基因是腫瘤中突變頻率最高的驅(qū)動(dòng)基因之一，在結(jié)直腸癌、胰腺癌和非小細(xì)胞肺癌等多種惡性腫瘤中發(fā)揮關(guān)鍵作用。KRAS突變通過破壞GTP酶激活蛋白介導(dǎo)的GTP水解過程，導(dǎo)致蛋白持續(xù)處于活
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213 次 靶向ELOVL6誘導(dǎo)KRAS G12V蛋白降解的分子機(jī)制及治療應(yīng)用 2026-3-2
一、引言KRAS基因突變是癌癥治療領(lǐng)域長(zhǎng)期未能攻克的難題，其中KRAS G12V突變?cè)谝认侔s35%）和結(jié)直腸癌（約30%）中高頻發(fā)生。與KRAS G12C不同，G12V突變因氨基酸結(jié)構(gòu)缺乏可供共價(jià)結(jié)合的半胱氨
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287 次 直接靶向KRAS G12D小分子抑制劑的開發(fā)和研究進(jìn)展 2026-3-2
一、引言胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）因其極高的惡性程度和極差的預(yù)后，素有“癌癥之王”之稱。KRAS基因突變?cè)谝认侔┲邪l(fā)生率高達(dá)93%，其中KRAS G12D是最為常見的突變亞型，約占所有KRAS突變
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291 次 KRAS G12C抑制劑的耐藥機(jī)制及應(yīng)對(duì)聯(lián)合治療策略 2026-3-2
一、引言KRAS基因是癌癥中最常見的突變癌基因之一，長(zhǎng)期以來(lái)由于蛋白結(jié)構(gòu)缺乏理想藥物結(jié)合口袋且對(duì)GTP具有極高親和力，KRAS突變被視為“不可成藥”靶點(diǎn)。這一困境直至靶向KRAS G12C突
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306 次 結(jié)直腸癌KRAS G13D與Q61H共突變案例及機(jī)制探討 2026-2-28
一、引言結(jié)直腸癌是全球范圍內(nèi)發(fā)病率位居第二的常見惡性腫瘤，也是癌癥相關(guān)死亡的第四大主要原因。據(jù)流行病學(xué)統(tǒng)計(jì)，全球每年新發(fā)結(jié)直腸癌病例約120萬(wàn)例，且疾病負(fù)擔(dān)呈持續(xù)上升趨勢(shì)，預(yù)計(jì)至2040年
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289 次 KRAS Q61H與cRAF結(jié)合檢測(cè)試劑盒的技術(shù)原理、使用及結(jié)果判讀 2026-2-28
一、引言KRAS基因作為人類腫瘤中突變率最高的癌基因之一，其編碼產(chǎn)物在細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中處于核心地位。KRAS蛋白通過結(jié)合GTP激活下游效應(yīng)因子，其中RAF激酶家族是最主要的效應(yīng)分子之一。在KRAS
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