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二甲雙胍(Metformin)在代謝、腫瘤、衰老與神經(jīng)疾病動物模型中的作用

瀏覽次數(shù):326 發(fā)布日期:2025-12-8  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負
Metformin(1,1-Dimethylbiguanide,AbMole,M3244是一種具有廣泛研究價值的化合物,其核心作用機制涉及能量代謝的調(diào)控與多靶點信號通路的干預(yù)。研究表明,Metformin(二甲雙胍,AbMole,M2049可通過抑制線粒體復(fù)合物I,減少ATP生成并改善胰島素敏感性。在能量代謝研究中,Metformin(CAS No.:1115-70-4)通過提高細胞內(nèi)AMP/ATP比值,變構(gòu)激活A(yù)MP依賴的蛋白激酶(AMPK),進而調(diào)控下游糖脂代謝相關(guān)基因的表達1。Metformin在動物疾病模型的研究中具有廣泛的應(yīng)用,包括腫瘤、肝病、肥胖、心血管疾病、年齡相關(guān)疾病、腎臟疾病、糖尿病等多種動物模型。Metformin(二甲雙胍,AbMole,M2049通過多種不同的分子機制,在上述一系列疾病模型中發(fā)揮作用。例如在細胞和動物的研究中發(fā)現(xiàn),二甲雙胍抑制了AMPK依賴途徑或獨立途徑中糖生成基因的表達,從而抑制肝臟葡萄糖的產(chǎn)生。此外,二甲雙胍還可通過限制乳酸的生物利用增強葡萄糖的運輸和吸收,或改變腸道微生物群,降低小鼠的血糖水平。Metformin還可用于抑制腫瘤細胞的生長、存活和轉(zhuǎn)移,同時改變腫瘤微環(huán)境以抑制癌癥的發(fā)展,其分子機制包括抑制mTOR信號、p53激活、自噬和誘導(dǎo)凋亡、ROS生成、DNA損傷和改善腫瘤的免疫微環(huán)境2, 3。Metformin(二甲雙胍,AbMole,M2049在衰老的小鼠和線蟲模型中,還能夠降低ROS、減少DNA損傷、抑制炎癥反應(yīng)和細胞自噬4。在神經(jīng)科學(xué)研究中,Metformin在APP/PS1轉(zhuǎn)基因阿爾茨海默癥模型小鼠中被用于評估其對腦能量代謝和海馬神經(jīng)元突觸可塑性的潛在影響,結(jié)果證實Metformin改善了小鼠的淀粉樣斑塊的沉積和小鼠的記憶障礙5AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑,全球大量文獻專利引用。
Metformin在多種動物疾病模型中的應(yīng)用及其作用機制3

范例詳解
Metabolism. 2023 Mar;140:155398.
中國科技大學(xué)的研究團隊在上述論文中使用了AbMole的Metformin(1,1-Dimethylbiguanide,AbMole,M3244,探究了間充質(zhì)干細胞(MSCs)聯(lián)合纖維蛋白支架(MSCs/FG)與 Metformin 在糖尿病傷口愈合中的作用及機制,發(fā)現(xiàn)二者協(xié)同通過 Akt/mTOR 通路促進 VEGF 介導(dǎo)的血管生成,且Metformin 呈現(xiàn)劑量依賴性效應(yīng)6。2014年,AbMole的兩款抑制劑分別被西班牙國家心血管研究中心和美國哥倫比亞大學(xué)用于動物體內(nèi)實驗,相關(guān)科研成果發(fā)表于頂刊 Nature 和 Nature Medicine。
 
The dose-dependent effects of metformin (MTF) on the Akt/mTOR activation and migration in fibroblasts and keratinocytes6.

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*本文所述產(chǎn)品僅供科研使用

參考文獻及鳴謝
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發(fā)布者:AbMole中國
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