在腎移植領域,抗體介導的排斥反應(ABMR)是導致長期移植物失敗的 “頭號殺手”。盡管臨床已有多種干預手段,但 ABMR 的高復發(fā)率和差預后仍未得到根本解決 —— 直到近期《Advanced Science》(2025, 12, e17119)發(fā)表的一項突破性研究,首次揭示了 Rictor 蛋白通過調控巨噬細胞極化改善 ABMR 的分子機制,為新療法開發(fā)提供了關鍵靶點。而這項研究的核心分子互作驗證,正是借助了 Absin 免疫共沉淀(Co-IP)試劑盒(貨號:abs955)的高效支撐。
文獻標題:Rictor Ameliorates Acute Antibody-Mediated Rejection Following Kidney Transplantation by Suppressing Macrophage M1 Polarization Through p65-NLRP3 Axis
發(fā)表期刊:Advanced Science(IF 14.1)
DOI:https://doi.org/10.1002/advs.202417119
核心試劑: 免疫(共)沉淀(IP/CoIP)試劑盒(abs955)




驗證 Rictor 促進 p65 泛素化:

團隊用 abs955 試劑盒,在過表達 Rictor 的 HEK293T 細胞中進行 Co-IP 實驗,以 HA 標簽抗體捕獲 p65 蛋白,再用泛素抗體檢測。結果顯示:Rictor 過表達組的 p65 泛素化水平顯著高于對照組,證明 Rictor 可增強 p65 的泛素化修飾。
明確泛素化類型為 K48 型:

進一步用 abs955 試劑盒,分別檢測 K48 和 K63 型泛素化。實驗發(fā)現(xiàn):Rictor 僅促進 p65 的 K48 型泛素化(蛋白降解信號),對 K63 型無影響 —— 這解釋了為何 Rictor 能減少 p65 蛋白總量,進而抑制 NF-κB 通路。
證實 SOCS1 是關鍵中介:

為驗證 SOCS1 是否介導 Rictor 對 p65 的泛素化,團隊用 siRNA 敲低 SOCS1 后,再通過 abs955 試劑盒進行 Co-IP。結果顯示:敲低 SOCS1 后,Rictor 對 p65 的 K48 泛素化促進作用完全消失,直接證明 SOCS1 是 Rictor 調控 p65 降解的 “橋梁”。
2. abs955 試劑盒的技術優(yōu)勢從基礎機制研究到靶點驗證,Absin 始終以 “高品質試劑 + 專業(yè)技術支持”,幫助科研團隊突破實驗瓶頸 —— 正如本次研究,abs955 試劑盒不僅為 Rictor-p65-NLRP3 軸的驗證提供了直接證據(jù),更為 ABMR 治療新靶點的發(fā)現(xiàn)奠定了技術基礎。
未來,Absin 將繼續(xù)聚焦免疫、腫瘤、神經(jīng)等領域的研究需求,開發(fā)更多適配前沿技術的試劑,為人類健康事業(yè)貢獻力量!
文中使用產(chǎn)品
| 貨號 | 名稱 | 規(guī)格 |
|---|---|---|
| abs955 | 免疫共沉淀(Co-IP)試劑盒 | - |
| 貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 |
|---|---|---|
| abs50034 | 染色質免疫共沉淀(ChIP)試劑盒 | 22T |
| 貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 |
|---|---|---|
| abs50074 | DNA Pull Down Kit(Animal) | 6T |
| abs50073 | DNA Pull Down Kit(Plant and Bacteria) | 6T |
| 貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 |
|---|---|---|
| abs50071 | RNA免疫共沉淀(RIP)試劑盒 | 6T/12T |
| 貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 |
|---|---|---|
| abs50072 | RNA Pull Down Kit | 6T |
| 貨號 | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 |
|---|---|---|
| abs50082 | GST Pull Down Kit | 6T |