Isoprenaline（異丙腎上腺素，AbMole，M3186）是一種人工合成的非選擇性β-腎上腺素受體激動劑，對β1與β2受體亞型均具有高親和力。其分子結(jié)構(gòu)為兒茶酚胺，與內(nèi)源性腎上腺素和去甲腎上腺素相似，但氨基上的氫被異丙基取代，這一特性使其能夠更高效地激活β受體介導(dǎo)的信號通路。如觸發(fā)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴的蛋白激酶A（PKA）通路，進而影響鈣離子（Ca²⁺）穩(wěn)態(tài)、能量代謝和基因表達。在基礎(chǔ)研究中，Isoprenaline（CAS No.：51-30-9）被廣泛用于模擬心血管應(yīng)激狀態(tài)或調(diào)控細胞信號通路。例如Isoprenaline在心肌細胞中可加速動作電位傳導(dǎo)并縮短復(fù)極時間，這一現(xiàn)象在離體大鼠心肌細胞中得到了驗證1。

此外，Isoprenaline（異丙腎上腺素，AbMole，M3186）可誘導(dǎo)Wistar大鼠心臟線粒體Ca²⁺超載，導(dǎo)致氧化應(yīng)激增強和膜電位下降，從而損害線粒體功能2。Isoprenaline（異丙腎上腺素）也是動物實驗中常用的造模劑。例如，皮下注射85 mg/kg的Isoprenaline連續(xù)2天即可導(dǎo)致Wistar大鼠出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)志物（如乳酸脫氫酶LDH、肌酸激酶CK-MB）升高3, 4，同時伴隨氧化應(yīng)激指標(biāo)（如丙二醛MDA升高、超氧化物歧化酶SOD活性降低）的變化4。在C57BL/6J小鼠中，Isoprenaline（CAS No.：7683-59-2）通過激活β受體促進巨噬細胞浸潤和炎癥因子釋放5。此外，Isoprenaline還能誘導(dǎo)心肌纖維化和重構(gòu)，表現(xiàn)為左心室肥大和膠原沉積增加，這些效應(yīng)在129sv小鼠模型中通過組織學(xué)分析得到了證實6。

在細胞層面，Isoprenaline（異丙腎上腺素，AbMole，M3186）可用于多種細胞系。例如，在大鼠心臟成纖維細胞（RCFs）中，Isoprenaline通過上調(diào)miR-34c-5p表達促進細胞肥大型基因（如ANP、β-MHC）的重新激活7。在THP-1細胞（Human單核細胞系）中，Isoprenaline修飾的聚乙烯亞胺（PEI-isoprenaline）可顯著提高siRNA遞送效率，靶向β2腎上腺素受體（ADRB2）表達細胞8。AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑，全球大量文獻專利引用。
 
范例詳解
Biol Pharm Bull. 2024 Oct 30;47(10):1774-1785.
上海中醫(yī)藥大學(xué)的科研團隊在該文章中使用了來自AbMole的Isoprenaline（異丙腎上腺素，AbMole，M3186）構(gòu)建了小鼠心肌纖維化模型，以研究黃芪苷IV緩解心肌纖維化的機理。結(jié)果顯示Astragaloside IV（黃芪皂苷 IV，黃芪甲苷 IV）顯著改善了Isoprenaline誘導(dǎo)的小鼠心肌纖維化，并抑制了心臟組織中的心肌纖維化內(nèi)皮向間充質(zhì)的轉(zhuǎn)變（EndMT）。實驗人員發(fā)現(xiàn)黃芪甲苷 IV抑制了心肌纖維化小鼠心臟組織中的RhoA相關(guān)通路，而rhoA敲低可顯著影響黃芪苷IV對EndMT的抑制效果9。2014年，AbMole的兩款抑制劑分別被西班牙國家心血管研究中心和美國哥倫比亞大學(xué)用于動物體內(nèi)實驗，相關(guān)科研成果發(fā)表于頂刊 Nature 和 Nature Medicine。  
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*本文所述產(chǎn)品僅供科研使用 

參考文獻及鳴謝
(1) Ahamadzadeh, E.; Jaferzadeh, K.; Park, S.; Son, S.; Moon, I. Automated analysis of human cardiomyocytes dynamics with holographic image-based tracking for cardiotoxicity screening. Biosensors & bioelectronics 2022, 195, 113570,
(2) Salazar-Ramírez, F. J.; Luévano-Martínez, L. A.; Méndez-Fernández, A.; Bernal-Ramírez, J.; Morales-Ochoa, C. A.; Silva-Platas, C.; Cabrera-Orefice, A.; Murrieta, A. C.; Velasco-Bolom, J. L.; Mendiola-Garza, G.; et al. Mitochondrial Ca(2+) overload is a pivotal risk factor for lethal ventricular arrhythmias due to the oxidation of mitochondrial respirasome and energetic failure. British journal of pharmacology 2025,
(3) Karadeniz, B.; Beyazcicek, O. Investigation of the cardioprotective effects of Momordica charantia in the isoproterenol-induced myocardial infarction model in rats. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 2024, 178, 117274,
(4) Hosseini, A.; Rajabian, A.; Sobhanifar, M. A.; Alavi, M. S.; Taghipour, Z.; Hasanpour, M.; Iranshahi, M.; Boroumand-Noughabi, S.; Banach, M.; Sahebkar, A. Attenuation of isoprenaline-induced myocardial infarction by Rheum turkestanicum. Biomedicine & pharmacotherapy = Biomedecine & pharmacotherapie 2022, 148, 112775,
(5) Cao, N.; Wang, J. J.; Wu, J. M.; Xu, W. L.; Wang, R.; Chen, X. D.; Feng, Y. N.; Cong, W. W.; Zhang, Y. Y.; Xiao, H.; et al. Glibenclamide alleviates beta adrenergic receptor activation-induced cardiac inflammation. Acta pharmacologica Sinica 2022, 43 (5), 1243-1250,
(6) Wang, C.; Gaspari, T. A.; Ferens, D.; Spizzo, I.; Kemp-Harper, B. K.; Samuel, C. S. Simultaneous targeting of oxidative stress and fibrosis reverses cardiomyopathy-induced ventricular remodelling and dysfunction. British journal of pharmacology 2021, 178 (12), 2424-2442,
(7) Zhang, Y.; Ding, Y.; Li, M.; Yuan, J.; Yu, Y.; Bi, X.; Hong, H.; Ye, J.; Liu, P. MicroRNA-34c-5p provokes isoprenaline-induced cardiac hypertrophy by modulating autophagy via targeting ATG4B. Acta pharmaceutica Sinica. B 2022, 12 (5), 2374-2390,
(8) An, J.; Choi, M.; Kim, S.; Yoon, H.; Jang, A. S.; Lee, S. K.; Rhim, T. Isoprenaline-Modified Polyethyleneimine as an Efficient Gene Delivery System for Targeted Asthma Therapy and Airway Remodeling Inhibition. Biomaterials research 2025, 29, 0136,
(9) Wang, Q.; Zhang, R.; Li, N.; Yu, K.; Wang, Y.; Jiang, Y.; He, S.; Gu, J.; Liu, X. Astragaloside IV Binds with RhoA, Inhibits EndMT and Ameliorates Myocardial Fibrosis in Mice. The American journal of Chinese medicine 2025, 53 (7), 2199-2221,