Deferiprone（去鐵酮，AbMole，M2617）作為一種鐵螯合劑，在調(diào)控鐵代謝和抑制鐵死亡（Ferroptosis）方面展現(xiàn)出顯著的研究價值。其作用機制主要通過調(diào)節(jié)鐵穩(wěn)態(tài)和抗氧化途徑實現(xiàn)，Deferiprone（去鐵酮，AbMole，M2617）可以3:1的比例與鐵離子結(jié)合，并降低細胞內(nèi)鐵離子的水平，限制了鐵死亡所必需的芬頓反應的發(fā)生，以及鐵死亡過程中的脂質(zhì)過氧化循環(huán)。Deferiprone（CAS No.：30652-11-0）在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGCs）中，通過抑制NCOA4-FTH1通路介導的鐵代謝紊亂，減少鐵死亡的發(fā)生，從而保護細胞功能[1]。Deferiprone還在腦室出血（GMH）模型中，通過上調(diào)線粒體鐵蛋白（FTMT），抑制NDRG1/YAP信號通路，減少神經(jīng)元鐵死亡并改善神經(jīng)功能缺陷，這一機制在小鼠模型中得到了驗證[2]。

此外，Deferiprone可通過降低細胞內(nèi)鐵水平，減輕線粒體損傷和氧化應激，從而抑制由Rotenone（NSC26258; 魚藤酮）誘導的大鼠心臟細胞的鐵死亡[3]。在亨廷頓�。℉D）小鼠模型中，Deferiprone通過降低線粒體鐵離子水平，恢復線粒體膜電位和氧攝取能力，顯著減少脂質(zhì)過氧化[4]。AbMole為全球科研客戶提供高純度、高生物活性的抑制劑、細胞因子、人源單抗、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、靶點蛋白、化合物庫、抗生素等科研試劑，全球大量文獻專利引用。

范例詳解
Int J Mol Sci. 2024 Oct 29;25(21):11604.
南昌大學的科研團隊在上述論文中使用了AbMole的 Deferiprone（去鐵酮，AbMole，M2617）該文揭示了MDH2在肝細胞癌（HCC）中的新功能，即通過穩(wěn)定GPX4蛋白表達，抑制鐵死亡，從而促進HCC細胞生長。研究發(fā)現(xiàn)，MDH2在HCC組織和細胞系中高表達，且與腫瘤惡性程度呈正相關(guān)。而敲低MDH2可顯著抑制HCC細胞增殖，并增加其對鐵死亡誘導劑RSL3的敏感性。機制研究表明，MDH2的敲低通過降低GPX4蛋白穩(wěn)定性，增加細胞內(nèi)ROS、Fe2+和脂質(zhì)過氧化水平，誘導鐵死亡。Deferiprone作為經(jīng)典的鐵死亡抑制劑，被用于驗證上述過程中的鐵死亡的發(fā)生[5]。
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*本文所述試劑僅供科研使用

參考文獻及鳴謝
[1] Yao, F.; Peng, J.; Zhang, E.; et al. Pathologically high intraocular pressure disturbs normal iron homeostasis and leads to retinal ganglion cell ferroptosis in glaucoma. Cell death and differentiation 2023, 30 (1), 69-81.
[2] Yuan, Y.; Yang, X.; Zhao, Y.; et al. Mitochondrial ferritin upregulation by deferiprone reduced neuronal ferroptosis and improved neurological deficits via NDRG1/Yap pathway in a neonatal rat model of germinal matrix hemorrhage. Journal of cerebral blood flow and metabolism : official journal of the International Society of Cerebral Blood Flow and Metabolism 2025, 45 (3), 510-527.
[3] Linjacki, S.; Wang, Y.; Baath, N.; et al. H(2)S Protects from Rotenone-Induced Ferroptosis by Stabilizing Fe-S Clusters in Rat Cardiac Cells. Cells 2024, 13 (5).
[4] Agrawal, S.; Fox, J.; Thyagarajan, B.; et al. Brain mitochondrial iron accumulates in Huntington's disease, mediates mitochondrial dysfunction, and can be removed pharmacologically. Free radical biology & medicine 2018, 120, 317-329.
[5] Yu, W.; Li, Y.; Gao, C.; et al. MDH2 Promotes Hepatocellular Carcinoma Growth Through Ferroptosis Evasion via Stabilizing GPX4. International journal of molecular sciences 2024, 25 (21