肥胖傷腰是真的

每天久坐的上班族、搬重物的體力勞動(dòng)者、年紀(jì)漸長(zhǎng)或體重增加的人群中，不少人會(huì)被腰背痛纏上，這背后可能是椎間盤退變（IDD）在“作祟”。椎間盤退變不僅與年齡、姿勢(shì)有關(guān)，肥胖和炎癥也在推波助瀾。今天為大家分享一項(xiàng)發(fā)表在《JOR   Spine》上的研究《Low-Frequency Cyclic Stretch Upregulates the   Expression of Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 in Human Nucleus   Pulposus Cells to Inhibit the Resistin-Induced Interleukin-20 Expression》，揭示了機(jī)械拉伸如何通過調(diào)控細(xì)胞信號(hào)，減緩椎間盤退化進(jìn)程，為我們帶來了新的治療思路。

肥胖激發(fā)炎癥❓

近年研究發(fā)現(xiàn)，肥胖相關(guān)激素“抵抗素”（Resistin）會(huì)顯著促進(jìn)椎間盤細(xì)胞中炎癥因子IL-20的表達(dá)，從而加速椎間盤退變。這一機(jī)制為理解肥胖與脊柱健康的關(guān)系提供了新視角。抵抗素通過與細(xì)胞表面受體TLR4結(jié)合，激活p38 MAPK和Akt信號(hào)通路，進(jìn)而顯著增強(qiáng)轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性。NF-κB在炎癥反應(yīng)中直接調(diào)控IL-20基因的表達(dá)，形成持續(xù)的炎癥放大循環(huán)（詳情見文獻(xiàn)   圖 1-4）。這解釋了為何肥胖人群更易出現(xiàn)慢性腰痛和椎間盤結(jié)構(gòu)損壞。

運(yùn)動(dòng)的抗炎作用👊

研究者借助ATMS機(jī)械拉伸系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)，對(duì)椎間盤細(xì)胞施加低頻（0.1   Hz）小幅（5%）的短時(shí)拉伸（30min），即可顯著抑制抵抗素誘導(dǎo)的IL-20升高（圖A）。拉伸不僅降低p38和Akt磷酸化（圖B），還抑制NF-κB活化（圖C），從多層面阻斷炎癥信號(hào)傳遞。


進(jìn)一步機(jī)制研究顯示，這種拉伸能上調(diào)細(xì)胞中的抗氧化轉(zhuǎn)錄因子NRF2（圖A），從而抑制p38/Akt磷酸化和NF-κB活化（圖C-D），阻斷炎癥信號(hào)的傳遞。
更重要的是，當(dāng)研究人員敲低NRF2基因后，拉伸的保護(hù)效果幾乎消失（圖B-D），說明NRF2是機(jī)械拉伸發(fā)揮抗炎作用的關(guān)鍵分子，為非藥物干預(yù)椎間盤退化提供了新靶點(diǎn)。

給腰椎的力學(xué)處方🦴

本研究首次將ATMS拉伸技術(shù)與NRF2分子機(jī)制聯(lián)系起來，凸顯了生物工程與細(xì)胞力學(xué)在治療退行性疾病中的潛力，提示我們適當(dāng)?shù)臋C(jī)械刺激或許能成為預(yù)防甚至治療椎間盤疾病的一種非藥物策略。未來，基于該研究的拉伸治療策略或可成為延緩椎間盤退化、緩解慢性腰痛的新型物理治療手段。不過研究團(tuán)隊(duì)也提到，目前是細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，未來還需更多體內(nèi)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證，但對(duì)大家來說，這已經(jīng)釋放了一個(gè)信號(hào)：適度、精準(zhǔn)的活動(dòng)，比久坐不動(dòng)更能保護(hù)腰椎！