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Amyloid beta-peptide(25-35)在阿爾茨海默病研究中的應(yīng)用

瀏覽次數(shù):244 發(fā)布日期:2026-2-9  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)
Amyloid beta-peptide(25-35) (AbMole,M9071)作為全長β-淀粉樣蛋白(Aβ1-42)的功能片段,在阿爾茨海默病(AD)的研究中被廣泛應(yīng)用于細(xì)胞和動物模型。在動物模型中,β-Amyloid (25-35)(CAS No.:131602-53-4)一般要在pH為7.4的生理鹽水中孵育36小時以誘導(dǎo)聚集,然后通常通過立體定向注射的方式進(jìn)行給藥處理,例如有文獻(xiàn)通過雙側(cè)注射的方式直接注入大鼠海馬CA1區(qū)域,注射濃度為0.1 µg/µL,注射體積為1μL,這種處理方式能夠顯著改變海馬區(qū)的樹突棘形態(tài),并影響與空間記憶相關(guān)的NR2B和PSD-95蛋白的表達(dá)[1]。在另一個AD大鼠模型中,Amyloid beta-peptide(25-35) (AbMole,M9071)通過立體定向注射直接注入海馬區(qū),劑量為6.25 µg(單次注射)[2]。一般在Aβ25-35注射后8周內(nèi),動物表現(xiàn)出顯著的記憶和空間導(dǎo)航障礙,此時可通過Morris水迷宮、Y迷宮等行為測試驗(yàn)證[3]。或者通過病理學(xué)檢測分析動物腦部組織的變化,如海馬區(qū)β-淀粉樣蛋白沉積、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)激活、AKT信號抑制等[4]。在細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,Aβ25–35 可以25 μg/ml的濃度誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元凋亡[5],或者以2.5-10μg/mL的濃度誘導(dǎo)角細(xì)胞的凋亡[6]。
 
The administration of the Aβ25–35 peptide into the CA1 subfield of the hippocampus impairs long-term memory[7].

參考文獻(xiàn)及鳴謝
[1] Ramírez-Hernández, E.; Sánchez-Maldonado, C.; Patricio-Martínez, A.; et al. Amyloid-β (25-35) induces the morphological alteration of dendritic spines and decreases NR2B and PSD-95 expression in the hippocampus. Neuroscience letters 2023, 795, 137030.
[2] Shaikh, A.; Ahmad, F.; Teoh, S. L.; et al. Unveiling the Therapeutic Potential of Kelulut (Stingless Bee) Honey in Alzheimer's Disease: Findings from a Rat Model Study. Antioxidants (Basel, Switzerland) 2024, 13 (8).
[3] Karsuntseva, E. K.; Voronova, A. D.; Chadin, A. V.; et al. Application of Behavioral Tests for Evaluation of an Experimental Model of Alzheimer's Disease in Female Rats. Bulletin of experimental biology and medicine 2023, 175 (1), 126-131.
[4] Naert, G.; Ferre, V.; Keller, E.; et al. In vivo and ex vivo analyses of amyloid toxicity in the Tc1 mouse model of Down syndrome. Journal of psychopharmacology (Oxford, England) 2018, 32 (2), 174-190.
[5] Zeng, H.; Chen, Q.; Zhao, B. J. F. R. B.; et al. Genistein ameliorates β-amyloid peptide (25–35)-induced hippocampal neuronal apoptosis. 2004, 36 (2), 180-188.
[6] Blasko, I.; Wagner, M.; Whitaker, N.; et al. The amyloid β peptide Aβ (25–35) induces apoptosis independent of p53. FEBS Letters 2000, 470 (2), 221-225.
[7] Ramírez-Hernández, E.; Sánchez-Maldonado, C.; Patricio-Martínez, A.; et al. Amyloid-β (25–35) induces the morphological alteration of dendritic spines and decreases NR2B and PSD-95 expression in the hippocampus. Neuroscience letters 2023, 795, 137030.
發(fā)布者:AbMole中國
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