等長握力收縮對(duì)脛骨前肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元PIC估計(jì)值的影響研究
瀏覽次數(shù):209 發(fā)布日期:2026-3-25
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運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性不僅依賴于突觸輸入,還受到神經(jīng)調(diào)質(zhì)的顯著影響,尤其是血清素和去甲腎上腺素。這些單胺類物質(zhì)通過激活樹突上的G蛋白偶聯(lián)受體,調(diào)控L型鈣通道和鈉通道,從而引發(fā)持續(xù)性內(nèi)向電流,增強(qiáng)神經(jīng)元的輸入-輸出增益。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,血清素能神經(jīng)元的活動(dòng)與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度密切相關(guān),強(qiáng)度越大,釋放越多。近年來,研究者通過遠(yuǎn)程肌肉收縮(如手部握力)來間接增加脊髓中的單胺能輸入,從而觀察下肢運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元PIC估計(jì)值的變化。已有研究發(fā)現(xiàn),高強(qiáng)度的同側(cè)肌肉收縮可提高PIC估計(jì)值,但關(guān)于收縮強(qiáng)度、時(shí)長或沖量對(duì)PIC影響的研究仍有限。因此,本研究旨在探討不同強(qiáng)度、時(shí)長和沖量的握力收縮對(duì)脛骨前肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元PIC估計(jì)值的影響,進(jìn)一步揭示神經(jīng)調(diào)質(zhì)在人類運(yùn)動(dòng)控制中的作用。
論文摘要
本研究旨在探討等長握力收縮的強(qiáng)度、時(shí)長和沖量對(duì)脛骨前肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元PIC估計(jì)值的影響。21名年輕參與者在一系列20%最大自主收縮的斜坡式背屈收縮前后,分別完成四種握力條件:80%強(qiáng)度持續(xù)15秒、40%強(qiáng)度持續(xù)15秒、40%強(qiáng)度持續(xù)30秒,以及無握力的對(duì)照條件。采用多通道表面肌電信號(hào)記錄脛骨前肌的運(yùn)動(dòng)單位活動(dòng),并通過配對(duì)運(yùn)動(dòng)單位分析法計(jì)算ΔF,估計(jì)PIC對(duì)運(yùn)動(dòng)單位自持續(xù)放電的貢獻(xiàn)。結(jié)果顯示,40%30s和80%15s條件下ΔF顯著增加(分別增加0.33 pps和0.24 pps),而40%15s和對(duì)照條件無顯著變化。類似地,brace height在40%30s和80%15s條件下也顯著增加,表明神經(jīng)調(diào)質(zhì)輸入增強(qiáng)。研究表明,握力收縮對(duì)PIC的促進(jìn)作用主要取決于沖量,而非強(qiáng)度或時(shí)長。
研究方法
本研究采用多通道表面肌電信號(hào)采集系統(tǒng)(OT Bioelettronica,Sessantaquattro,64通道電極網(wǎng)格,電極間距8 mm)記錄脛骨前肌在斜坡式背屈收縮中的運(yùn)動(dòng)單位放電活動(dòng)。參與者坐于等速肌力測試系統(tǒng)(Biodex System 4)中,膝關(guān)節(jié)完全伸直,踝關(guān)節(jié)處于解剖位。握力任務(wù)使用手部握力計(jì)完成。實(shí)驗(yàn)包括四種條件:80%強(qiáng)度15秒、40%強(qiáng)度15秒、40%強(qiáng)度30秒,以及無握力的對(duì)照條件,所有條件隨機(jī)排列。肌電信號(hào)經(jīng)256倍放大、帶通濾波(10–500 Hz)、以2048 Hz采樣后存儲(chǔ)。信號(hào)處理使用DEMUSE軟件進(jìn)行運(yùn)動(dòng)單位分解與跟蹤。通過配對(duì)運(yùn)動(dòng)單位分析法計(jì)算ΔF,估計(jì)PIC對(duì)運(yùn)動(dòng)單位自持續(xù)放電的貢獻(xiàn);同時(shí)采用準(zhǔn)幾何法計(jì)算“brace height”和“attenuation slope”,分別估計(jì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)輸入和抑制性輸入的變化。統(tǒng)計(jì)分析采用線性混合效應(yīng)模型,控制個(gè)體差異與重復(fù)測量。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果
研究共納入21名參與者數(shù)據(jù)。結(jié)果顯示,ΔF在40%30s和80%15s條件下顯著增加(分別增加0.33 pps和0.24 pps,效應(yīng)量d=0.47和0.34),而40%15s和對(duì)照條件無顯著變化。類似地,brace height在40%30s和80%15s條件下分別增加2.24%和2.45%(效應(yīng)量d=0.20和0.22),提示神經(jīng)調(diào)質(zhì)輸入增強(qiáng)。

attenuation slope在相同條件下顯著下降(分別下降-0.05和-0.03 pps/%MVT,效應(yīng)量d=-0.27和-0.17),表明抑制性輸入模式發(fā)生變化。峰值放電率僅在80%15s條件下顯著增加(增加0.20 pps),而對(duì)照條件下顯著下降。招募閾值在40%15s和40%30s條件下顯著上升,去招募閾值在40%15s和80%15s條件下顯著下降。這些結(jié)果表明,PIC估計(jì)值的變化主要由沖量驅(qū)動(dòng),而非單純強(qiáng)度或時(shí)長。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果
本研究首次系統(tǒng)探討了等長握力收縮的沖量、強(qiáng)度與時(shí)長對(duì)脛骨前肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元PIC估計(jì)值的影響,發(fā)現(xiàn)沖量是驅(qū)動(dòng)PIC增強(qiáng)的關(guān)鍵因素,而非單純強(qiáng)度或時(shí)長。ΔF與brace height的同步上升提示神經(jīng)調(diào)質(zhì)輸入增強(qiáng),而attenuation slope的下降則可能反映了抑制性輸入模式的轉(zhuǎn)變。這些發(fā)現(xiàn)為理解人類運(yùn)動(dòng)控制中神經(jīng)調(diào)質(zhì)的作用機(jī)制提供了新視角。
未來研究可進(jìn)一步探討:(1)不同人群(如老年人、神經(jīng)疾病患者)對(duì)遠(yuǎn)程收縮誘導(dǎo)的PIC調(diào)節(jié)反應(yīng);(2)不同肌群對(duì)PIC調(diào)節(jié)的敏感性差異;(3)急性PIC增強(qiáng)對(duì)運(yùn)動(dòng)功能的影響是否具有實(shí)際意義。此外,結(jié)合藥物干預(yù)(如血清素拮抗劑)將有助于進(jìn)一步驗(yàn)證PIC變化的機(jī)制來源。
原文鏈接
https://doi.org/10.1113/ep092961
研究團(tuán)隊(duì)介紹
該研究團(tuán)隊(duì)由巴西與澳大利亞多所機(jī)構(gòu)的研究者合作組成,通訊作者為澳大利亞昆士蘭科技大學(xué)的Gabriel S. Trajano博士。第一作者Lucas Ugliara來自巴西巴西利亞大學(xué)體育學(xué)院,同時(shí)受CAPES資助在昆士蘭科技大學(xué)開展博士研究。共同作者Lucas B. R. Orssatto在運(yùn)動(dòng)神經(jīng)生理學(xué)領(lǐng)域具有豐富經(jīng)驗(yàn),主要負(fù)責(zé)運(yùn)動(dòng)單位分解的質(zhì)量控制與數(shù)據(jù)分析;Amilton Vieira參與數(shù)據(jù)解釋與文稿修訂。
團(tuán)隊(duì)核心成員長期從事神經(jīng)肌肉控制、運(yùn)動(dòng)單位電生理及神經(jīng)調(diào)質(zhì)機(jī)制研究,擅長結(jié)合高密度表面肌電信號(hào)與運(yùn)動(dòng)單位分解技術(shù),探索人類運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性的調(diào)控機(jī)制。本研究正是在其前期關(guān)于遠(yuǎn)程收縮影響PIC估計(jì)的系列工作基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探討收縮參數(shù)對(duì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)效應(yīng)的劑量依賴性影響。
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