RWPE-1人正常前列腺上皮細胞專用培養(yǎng)基助力揭示新的藥物耐藥機制
中喬新舟助力相關(guān)成果發(fā)表
我們榮幸地向長期使用中喬新舟無血清培養(yǎng)基的合作伙伴致以熱烈祝賀
由重慶醫(yī)科大學研究團隊完成的成果《KDM5B-driven glucose metabolic reprogramming promotes enzalutamide resistance in prostate cancer via the lactate/hnRNPA1 lactylation/AR-V7 axis》發(fā)表于國際知名期刊《Molecular Cancer》(IF=33.9)。在該研究中，作者團隊選用了中喬新舟提供的RWPE-1人正常前列腺上皮細胞專用培養(yǎng)基（貨號：ZM0351），用于關(guān)鍵細胞模型的培養(yǎng)。
該研究確定了一種機制，將代謝、表觀遺傳學和KDM5B/AR反饋環(huán)與耐藥性聯(lián)系起來。這些發(fā)現(xiàn)表明，多靶點策略可能是克服CRPC中Enza耐藥性的有希望的方法。
一、研究背景與科學問題
前列腺癌（PCa）仍然是全世界男性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一。其發(fā)病率在不同地區(qū)有顯著差異。雄激素受體信號抑制劑（ARSIs），如恩扎魯胺（Enza），是晚期PCa的主要治療方法。這些藥物通過阻斷雄激素受體（AR）信號來抑制腫瘤生長。然而，大多數(shù)患者最終發(fā)展為去勢抵抗型前列腺癌（CRPC）對ARSIs的抗性涉及復(fù)雜的機制，其中一個關(guān)鍵因素是組成性活性雄激素受體剪接變異體（AR-Vs）的發(fā)展。最著名的變體AR-V7缺乏Enza所針對的配體結(jié)合域（LBD）。這種缺失使 AR-V7 持續(xù)活躍，即使在強效 ARSI 存在的情況下，也能促進親腫瘤的轉(zhuǎn)錄程序。雖然AR-V7的下游效應(yīng)已被充分描述，但控制其剪接的上游調(diào)控網(wǎng)絡(luò)尚未完全了解。
二、核心優(yōu)勢
本研究結(jié)合“多組學分析和臨床前模型及臨床隊列“的功能驗證，識別出Enza耐藥性的新機制。證明KDM5B通過表觀遺傳抑制PTEN激活PI3K/Akt通路。這導(dǎo)致糖酵解酶磷酸甘油激酶1（PGK1）上調(diào)，促進代謝重編程和乳酸積累。乳酸增加后，作為p300介導(dǎo)的裂接因子hnRNPA1在賴氨酸179處乳化的底物。HDAC1/2可以可逆地去除這種修改。乳酸化的hnRNPA1（K179la）保持穩(wěn)定，因為它避免了NEDD4L介導(dǎo)的泛素化和降解。該改裝提升了主動AR-V7接頭變體的生產(chǎn)效率，這是抵抗力的關(guān)鍵因素。研究團隊還發(fā)現(xiàn)了一個潛在的反饋環(huán)路，即KDM5B驅(qū)動的Akt信號促進AR激活，而AR隨后增加KDM5B轉(zhuǎn)錄。這個環(huán)路有助于維持阻力。發(fā)現(xiàn)表明針對KDM5B介導(dǎo)軸的多靶點干預(yù)可能成為克服Enza耐藥性的有前景策略。
三、實驗方法與主要結(jié)果
2、KDM5B通過上調(diào)PGK1重新編程葡萄糖代謝，并賦予Enza耐藥性
基于我們的scRNA-seq分析，顯示KDM5B+耐藥細胞中糖酵解通路富集。結(jié)合我們之前的數(shù)據(jù)，顯示KDM5B表達與全局Pan-Kla水平呈正相關(guān)。為了驗證這一點，我們首先確認了抗藥細胞的代謝表型。事實上，EnzR細胞表現(xiàn)出高糖解狀態(tài)，其特征是糖PER和ECAR相較于其敏感細胞更高。重要的是，這種糖解重編程與KDM5B的表達密切相關(guān)。這一點通過在EnzR細胞中敲低KDM5B得以證實，降低了其糖解能力、葡萄糖攝取和乳酸的產(chǎn)生。相反，EnzS細胞中的異位KDM5B過度表達足以增加這些糖酵解指標。因此，這些數(shù)據(jù)表明，在Enza抗性細胞中觀察到的葡萄糖代謝重編程可能由KDM5B驅(qū)動。
3、KDM5B通過表觀遺傳機制抑制PTEN，激活PI3K/Akt通路，推動糖酵解，并促進對恩扎魯胺的耐藥性
為研究KDM5B調(diào)控的下游通路，我們分析了來自KDM5B過表達RNA-seq數(shù)據(jù)集中的差異表達基因（DEGs）。從功能上講，DEGs指向兩個主要的生物學主題。首先，如預(yù)期，與KDM5B核心酶功能相關(guān)的Go術(shù)語，如“組蛋白賴氨酸脫甲基化”和“組蛋白脫甲基化”，被富集。其次，且更具機制性的是，KEGG通路分析發(fā)現(xiàn)了“糖酵解/糖新生”和“PI3K-Akt信號通路”的富集。這一發(fā)現(xiàn)與scRNA-seq分析一致，后者還顯示KDM5B+耐藥細胞中PI3K-Akt通路富集。
4、hnRNPA1-K179的乳化驅(qū)動AR-V7剪接，并賦予PCa中的Enza抗性
鑒于KDM5B促進糖酵解，我們首先試圖將這一代謝性狀與下游信號傳導(dǎo)聯(lián)系起來。TCGA-PRAD數(shù)據(jù)集的GSEA顯示，高KDM5B表達組中“通過切合體進行替代mRNA剪接”通路富集（ES = 0.6876，NP = 0.0000）。這促使我們假設(shè)KDM5B驅(qū)動的乳酸積累可能影響AR切割，從而產(chǎn)生抗性相關(guān)變異體AR-V7。支持這一觀點的是，在我們的小鼠CDX模型中，KDM5B敲低細胞的腫瘤組織乳酸水平較低。當腫瘤組織接受乳酸處理時，AR-V7 mRNA水平隨時間和劑量變化增加，確立乳酸與AR-V7表達之間的直接聯(lián)系。
5、K179的乳化通過抑制hnRNPA1的NEDD4L介導(dǎo)泛素化和蛋白酶體降解來穩(wěn)定其蛋白酶體
我們研究了hnRNPA1乳糖化如何改善AR-V7剪接。由于蛋白質(zhì)穩(wěn)定性會影響剪接因子活性，我們首先進行了環(huán)己酰胺（CHX）追蹤測定。結(jié)果顯示，非乳酰化的K179R突變體穩(wěn)定性低于野生型（WT）hnRNPA1。此外，乳酸處理提高了WT hnRNPA1的穩(wěn)定性，但未影響K179R突變體，表明K179乳酰化能增強hnRNPA1的穩(wěn)定性。由于蛋白質(zhì)穩(wěn)定性通常受泛素化控制，我們測量了hnRNPA1泛素化水平。我們觀察到EnzR細胞中的泛素化減少。與此一致的是，抑制糖酵解作用會增加hnRNPA1泛素化，而乳酸處理則產(chǎn)生相反效果
6、KDM5B與配體非依賴AR信號之間的潛在正反饋環(huán)路驅(qū)動Enza電阻
鑒于ENZA抗性PCa細胞中KDM5B表達升高，且AR在此過程中扮演重要角色，我們旨在利用TCGA-PRAD數(shù)據(jù)庫中的RNA-seq譜分析KDM5B與AR之間的關(guān)系。GSEA顯示KDM5B高表達組的“雄激素反應(yīng)”通路顯著富集，并且觀察到KDM5B與AR mRNA水平之間存在強正相關(guān)。這一相關(guān)性進一步得到了我們的發(fā)現(xiàn)支持，即AR陽性PCa細胞系（LNCaP，C4-2）表達的KDM5B水平高于AR陰性系（DU-145，PC-3）。為了探討潛在的直接調(diào)控關(guān)系，我們調(diào)節(jié)了AR活性。敲低AR會降低KDM5B表達，而AR過度表達則有相反效果。此外，通過AR配體二氫睪酮（DHT）刺激AR活性，或通過慢病毒遞送增加AR蛋白水平，均導(dǎo)致KDM5B表達的劑量依賴性增加。
四、總結(jié)
本文研究揭示了一種新的藥物耐藥機制：KDM5B通過表觀遺傳沉默PTEN激活PI3K/Akt信號通路，進而上調(diào)PGK1，重編程腫瘤細胞中的葡萄糖代謝并促進乳酸積累。乳酸通過P300介導(dǎo)的hnRNPA1乳酸化增強AR-V7的表達。值得注意的是，還有一種閉環(huán)機制，涉及“KDM5B-PTEN/PI3K/Akt-AR-KDM5B”。本研究為糖酵解產(chǎn)生的乳酸在PCa中Enza耐藥性提供了新視角。它不僅擴展了復(fù)雜的代謝、表觀遺傳和耐藥網(wǎng)絡(luò)，還提出了多靶點聯(lián)合干預(yù)的潛在治療策略，以逆轉(zhuǎn)PCa中的Enza耐藥性。
五、關(guān)于中喬新舟
本研究中RWPE-1細胞使用了RWPE-1人正常前列腺上皮細胞專用培養(yǎng)基（貨號：ZM0351）進行培養(yǎng)，印證了高端科研對專用試劑產(chǎn)品的要求。
中喬新舟提供品種豐富的細胞培養(yǎng)基產(chǎn)品，主要分為基礎(chǔ)培養(yǎng)基，細胞系完全培養(yǎng)基，動物原代細胞完全培養(yǎng)基，人原代細胞完全培養(yǎng)基，永生化細胞完全培養(yǎng)基等。該系列產(chǎn)品均由公司技術(shù)研發(fā)團隊歷經(jīng)數(shù)年精心設(shè)計優(yōu)化，可保持細胞良好的生長狀態(tài)。所有產(chǎn)品均有通過嚴格的質(zhì)控體系，經(jīng)過微生物檢測、PH值檢測、細跑生長驗證實驗等確保了培養(yǎng)基質(zhì)量的穩(wěn)定性。
如果您對我們的產(chǎn)品感興趣，歡迎聯(lián)系我們了解更多產(chǎn)品詳情。
研究單位：重慶醫(yī)科大學發(fā)表
期刊：Molecular Cancer
影響因子：33.9
恩扎魯胺耐藥是去勢抵抗型前列腺癌預(yù)后不良的重要原因，盡管已知 KDM5B 在耐恩扎魯胺的去勢抵抗型前列腺癌中高表達，但其介導(dǎo)耐藥的具體機制尚不明確。本研究采用單細胞與多組學生物信息學分析結(jié)合體外、體內(nèi)實驗驗證，并運用乳�；鞍踪|(zhì)組學、CRISPR/Cas9、ChIP 及雙熒光素酶報告實驗等技術(shù)開展機制探究。結(jié)果顯示，KDM5B 可通過表觀遺傳抑制 PTEN，激活 PI3K/Akt 通路，上調(diào) PGK1 并引發(fā)代謝重編程與乳酸生成，進而誘導(dǎo)恩扎魯胺耐藥；乳酸可作為底物經(jīng) p300 介導(dǎo) hnRNPA1 第 179 位賴氨酸乳�；�，阻斷其 NEDD4L 介導(dǎo)的泛素化以穩(wěn)定蛋白，促進 AR-V7 剪接，同時 KDM5B 與 AR 之間還形成正反饋環(huán)路進一步增強耐藥。體內(nèi)實驗證實，抑制 KDM5B 或 p300 可逆轉(zhuǎn)恩扎魯胺耐藥。本研究揭示了連接代謝、表觀遺傳與 KDM5B/AR 反饋環(huán)路的耐藥新機制，提示多靶點干預(yù)有望成為克服去勢抵抗型前列腺癌恩扎魯胺耐藥的有效策略。由重慶醫(yī)科大學研究團隊完成的成果《KDM5B-driven glucose metabolic reprogramming promotes enzalutamide resistance in prostate cancer via the lactate/hnRNPA1 lactylation/AR-V7 axis》發(fā)表于國際知名期刊《Molecular Cancer》(IF=33.9)。在該研究中，作者團隊選用了中喬新舟提供的RWPE-1人正常前列腺上皮細胞專用培養(yǎng)基（貨號：ZM0351），用于關(guān)鍵細胞模型的培養(yǎng)。
該研究確定了一種機制，將代謝、表觀遺傳學和KDM5B/AR反饋環(huán)與耐藥性聯(lián)系起來。這些發(fā)現(xiàn)表明，多靶點策略可能是克服CRPC中Enza耐藥性的有希望的方法。
一、研究背景與科學問題
前列腺癌（PCa）仍然是全世界男性癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一。其發(fā)病率在不同地區(qū)有顯著差異。雄激素受體信號抑制劑（ARSIs），如恩扎魯胺（Enza），是晚期PCa的主要治療方法。這些藥物通過阻斷雄激素受體（AR）信號來抑制腫瘤生長。然而，大多數(shù)患者最終發(fā)展為去勢抵抗型前列腺癌（CRPC）對ARSIs的抗性涉及復(fù)雜的機制，其中一個關(guān)鍵因素是組成性活性雄激素受體剪接變異體（AR-Vs）的發(fā)展。最著名的變體AR-V7缺乏Enza所針對的配體結(jié)合域（LBD）。這種缺失使 AR-V7 持續(xù)活躍，即使在強效 ARSI 存在的情況下，也能促進親腫瘤的轉(zhuǎn)錄程序。雖然AR-V7的下游效應(yīng)已被充分描述，但控制其剪接的上游調(diào)控網(wǎng)絡(luò)尚未完全了解。
二、核心優(yōu)勢
本研究結(jié)合“多組學分析和臨床前模型及臨床隊列“的功能驗證，識別出Enza耐藥性的新機制。證明KDM5B通過表觀遺傳抑制PTEN激活PI3K/Akt通路。這導(dǎo)致糖酵解酶磷酸甘油激酶1（PGK1）上調(diào)，促進代謝重編程和乳酸積累。乳酸增加后，作為p300介導(dǎo)的裂接因子hnRNPA1在賴氨酸179處乳化的底物。HDAC1/2可以可逆地去除這種修改。乳酸化的hnRNPA1（K179la）保持穩(wěn)定，因為它避免了NEDD4L介導(dǎo)的泛素化和降解。該改裝提升了主動AR-V7接頭變體的生產(chǎn)效率，這是抵抗力的關(guān)鍵因素。研究團隊還發(fā)現(xiàn)了一個潛在的反饋環(huán)路，即KDM5B驅(qū)動的Akt信號促進AR激活，而AR隨后增加KDM5B轉(zhuǎn)錄。這個環(huán)路有助于維持阻力。發(fā)現(xiàn)表明針對KDM5B介導(dǎo)軸的多靶點干預(yù)可能成為克服Enza耐藥性的有前景策略。
三、實驗方法與主要結(jié)果
1、在高乳酸化代謝的EnzR PCa亞群中識別KDM5B
為了探討Enza抗性的異質(zhì)性，首先團隊分析了親本細胞和EnzR LNCaP細胞的scRNA-seq數(shù)據(jù)，識別出16個不同的細胞簇。通過根據(jù)細胞的耐藥狀態(tài)和LRG活性進行分類，確定了四個主要亞組：敏感高乳化（SH）、敏感低乳化（SL）、耐藥高乳化（RH）和耐藥低乳化（RL）�；蚪M變異分析（GSVA）顯示RH簇在糖酵解和耐藥相關(guān)通路方面顯著富集，而CellChat分析顯示該簇擁有最活躍的細胞間通信網(wǎng)絡(luò)，在原腫瘤誘導(dǎo)信號（如膠原蛋白）中發(fā)揮關(guān)鍵作用。圖1：在高乳酸化代謝的EnzR PCa亞群中識別KDM5B
A示意圖，說明單細胞RNA測序（scRNA-seq）分析的工作流程。
B圖均勻流形近似與投影（UMAP）圖，顯示了從scRNA-seq數(shù)據(jù)集中識別出的16個不同細胞簇。
C細胞群體的分層。細胞按樣本來源分類（右上角為Enza敏感型與抗性型）及由“AUCell”算法推導(dǎo)出的乳酸相關(guān)基因（LRG）特征評分（左上角）。
Enza敏感和抗性樣品之間的差異表達基因（DEGs）的火山圖GSE104935數(shù)據(jù)集（|logFC| < 0.5，p< 0.05）.
B圖均勻流形近似與投影（UMAP）圖，顯示了從scRNA-seq數(shù)據(jù)集中識別出的16個不同細胞簇。
C細胞群體的分層。細胞按樣本來源分類（右上角為Enza敏感型與抗性型）及由“AUCell”算法推導(dǎo)出的乳酸相關(guān)基因（LRG）特征評分（左上角）。
Enza敏感和抗性樣品之間的差異表達基因（DEGs）的火山圖GSE104935數(shù)據(jù)集（|logFC| < 0.5，p< 0.05）.
2、KDM5B通過上調(diào)PGK1重新編程葡萄糖代謝，并賦予Enza耐藥性
圖2：KDM5B通過上調(diào)PGK1重新編程葡萄糖代謝，并賦予恩扎耐藥性
海馬XF代謝通量分析。比較Enza敏感（EnzS）和抗性（EnzR）LNCaP細胞（A）在KDM5B敲低后（B）及親本細胞KDM5B過表達（C）后，在EnzR細胞中的糖解質(zhì)子外流速率（GlycoPER）、細胞外酸化速率（ECAR）和氧氣消耗速率（OCR）。
使用熒光葡萄糖類似物2-NBDG進行葡萄糖攝取測定。定量KDM5B敲低EnzR細胞（D）和KDM5B過度表達的親本細胞（E）中的葡萄糖攝取。
KDM5B 敲除 EnzR 細胞（左）和 KDM5B 過表達親代細胞（右）的乳酸產(chǎn)生測定。
使用熒光葡萄糖類似物2-NBDG進行葡萄糖攝取測定。定量KDM5B敲低EnzR細胞（D）和KDM5B過度表達的親本細胞（E）中的葡萄糖攝取。
KDM5B 敲除 EnzR 細胞（左）和 KDM5B 過表達親代細胞（右）的乳酸產(chǎn)生測定。
3、KDM5B通過表觀遺傳機制抑制PTEN，激活PI3K/Akt通路，推動糖酵解，并促進對恩扎魯胺的耐藥性
圖3：KDM5B通過表觀遺傳機制抑制PTEN激活PI3K/Akt通路，驅(qū)動糖酵解，并促進對enzalutamide的耐藥性
RNA-seq數(shù)據(jù)的基因本體（GO）和KEGG功能通路。
Western blot 分析顯示，KDM5B 的敲低會增加 EnzR 細胞（C）中的 PTEN 并降低 p-Akt 水平，而 KDM5B 過表達則在親本細胞（D）中產(chǎn)生相反效果。H3K4me3水平被標為KDM5B脫甲基化酶活性的對照。
免疫熒光染色顯示，在不同治療條件下，異種移植腫瘤中Akt（綠色）和p-Akt（紅色）均定位。圖像通過共聚焦激光掃描顯微鏡（比例：20微米）拍攝。
RNA-seq數(shù)據(jù)的基因本體（GO）和KEGG功能通路。
Western blot 分析顯示，KDM5B 的敲低會增加 EnzR 細胞（C）中的 PTEN 并降低 p-Akt 水平，而 KDM5B 過表達則在親本細胞（D）中產(chǎn)生相反效果。H3K4me3水平被標為KDM5B脫甲基化酶活性的對照。
免疫熒光染色顯示，在不同治療條件下，異種移植腫瘤中Akt（綠色）和p-Akt（紅色）均定位。圖像通過共聚焦激光掃描顯微鏡（比例：20微米）拍攝。
4、hnRNPA1-K179的乳化驅(qū)動AR-V7剪接，并賦予PCa中的Enza抗性
圖4：hnRNPA1-K179的乳酸化驅(qū)動AR-V7剪接，并賦予PCa中的Enza抗性
基因集富集分析（GSEA）顯示，TCGA-PRAD數(shù)據(jù)庫中KDM5B高表達組中“通過切合體進行替代mRNA剪接”通路的富集。
CDX模型示意圖（左）及不同干預(yù)組切除腫瘤乳酸水平的定量（右，n=5）（使用Biorender平臺繪制）。
RT-qPCR分析表明，乳酸處理會以劑量（左）和時間依賴（右）方式提高異種移植組織中的AR-V7 mRNA水平。
CDXEnzR和CDX親本組織乳酸化組學分析示意圖（使用Biorender平臺繪制）。
基因集富集分析（GSEA）顯示，TCGA-PRAD數(shù)據(jù)庫中KDM5B高表達組中“通過切合體進行替代mRNA剪接”通路的富集。
CDX模型示意圖（左）及不同干預(yù)組切除腫瘤乳酸水平的定量（右，n=5）（使用Biorender平臺繪制）。
RT-qPCR分析表明，乳酸處理會以劑量（左）和時間依賴（右）方式提高異種移植組織中的AR-V7 mRNA水平。
CDXEnzR和CDX親本組織乳酸化組學分析示意圖（使用Biorender平臺繪制）。
5、K179的乳化通過抑制hnRNPA1的NEDD4L介導(dǎo)泛素化和蛋白酶體降解來穩(wěn)定其蛋白酶體
圖5.K179的乳酸化通過抑制hnRNPA1的NEDD4L介導(dǎo)泛素化和蛋白酶體降解來穩(wěn)定其蛋白酶體
蛋白質(zhì)穩(wěn)定性分析。用WT或K179R突變hnRNPA1重構(gòu)的hnRNPA1-KO EnzR細胞，使用蛋白質(zhì)合成抑制劑環(huán)己酰亞胺（CHX）（40微分）處理，可加乳酸或無乳酸（20微分）。西方印跡（A）和hnRNPA1半衰期（B）定量顯示乳酸穩(wěn)定WT，但不穩(wěn)定K179R hnRNPA1。
體內(nèi)泛素化檢測。Flag-hnRNPA1的泛素化在EnzR細胞中低于親本細胞（C）。乳酸處理（20uM）減少，而氧酸鈉（20uM）增加，hnRNPA1泛素化（D）。
蛋白質(zhì)穩(wěn)定性分析。用WT或K179R突變hnRNPA1重構(gòu)的hnRNPA1-KO EnzR細胞，使用蛋白質(zhì)合成抑制劑環(huán)己酰亞胺（CHX）（40微分）處理，可加乳酸或無乳酸（20微分）。西方印跡（A）和hnRNPA1半衰期（B）定量顯示乳酸穩(wěn)定WT，但不穩(wěn)定K179R hnRNPA1。
體內(nèi)泛素化檢測。Flag-hnRNPA1的泛素化在EnzR細胞中低于親本細胞（C）。乳酸處理（20uM）減少，而氧酸鈉（20uM）增加，hnRNPA1泛素化（D）。
6、KDM5B與配體非依賴AR信號之間的潛在正反饋環(huán)路驅(qū)動Enza電阻
圖6.KDM5B與配體非依賴的AR信號之間的正反饋環(huán)路驅(qū)動了Enza的抵抗
GSEA顯示TCGA-PRAD數(shù)據(jù)庫中KDM5B高表達組“雄激素反應(yīng)”通路富集。
TCGA-PRAD隊列（B）及多種前列腺細胞系（C）中KDM5B與AR mRNA表達的相關(guān)分析。
西方墨跡（D）和RT-qPCR（E）分析顯示，AR敲低會降低KDM5B表達。
GSEA顯示TCGA-PRAD數(shù)據(jù)庫中KDM5B高表達組“雄激素反應(yīng)”通路富集。
TCGA-PRAD隊列（B）及多種前列腺細胞系（C）中KDM5B與AR mRNA表達的相關(guān)分析。
西方墨跡（D）和RT-qPCR（E）分析顯示，AR敲低會降低KDM5B表達。
本文研究揭示了一種新的藥物耐藥機制：KDM5B通過表觀遺傳沉默PTEN激活PI3K/Akt信號通路，進而上調(diào)PGK1，重編程腫瘤細胞中的葡萄糖代謝并促進乳酸積累。乳酸通過P300介導(dǎo)的hnRNPA1乳酸化增強AR-V7的表達。值得注意的是，還有一種閉環(huán)機制，涉及“KDM5B-PTEN/PI3K/Akt-AR-KDM5B”。本研究為糖酵解產(chǎn)生的乳酸在PCa中Enza耐藥性提供了新視角。它不僅擴展了復(fù)雜的代謝、表觀遺傳和耐藥網(wǎng)絡(luò)，還提出了多靶點聯(lián)合干預(yù)的潛在治療策略，以逆轉(zhuǎn)PCa中的Enza耐藥性。
五、關(guān)于中喬新舟
本研究中RWPE-1細胞使用了RWPE-1人正常前列腺上皮細胞專用培養(yǎng)基（貨號：ZM0351）進行培養(yǎng)，印證了高端科研對專用試劑產(chǎn)品的要求。
中喬新舟提供品種豐富的細胞培養(yǎng)基產(chǎn)品，主要分為基礎(chǔ)培養(yǎng)基，細胞系完全培養(yǎng)基，動物原代細胞完全培養(yǎng)基，人原代細胞完全培養(yǎng)基，永生化細胞完全培養(yǎng)基等。該系列產(chǎn)品均由公司技術(shù)研發(fā)團隊歷經(jīng)數(shù)年精心設(shè)計優(yōu)化，可保持細胞良好的生長狀態(tài)。所有產(chǎn)品均有通過嚴格的質(zhì)控體系，經(jīng)過微生物檢測、PH值檢測、細跑生長驗證實驗等確保了培養(yǎng)基質(zhì)量的穩(wěn)定性。
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