在自身免疫性疾病研究領(lǐng)域，產(chǎn)科抗磷脂綜合征（OAPS）始終是困擾臨床與科研的難點(diǎn) —— 反復(fù)流產(chǎn)、死胎等不良妊娠結(jié)局，讓無(wú)數(shù)家庭承受痛苦，而其蛻膜免疫微環(huán)境紊亂的核心機(jī)制長(zhǎng)期懸而未決。近日，《Advanced Science》發(fā)表的重磅研究，首次從單細(xì)胞層面揭示了單核細(xì)胞衍生巨噬細(xì)胞（MDMs）浸潤(rùn)引發(fā) OAPS 的關(guān)鍵機(jī)制，而 Absin 多重免疫組化（mIHC）試劑盒（貨號(hào)：abs50013）作為核心實(shí)驗(yàn)工具，全程賦能研究的關(guān)鍵驗(yàn)證環(huán)節(jié)，成為科研突破的 “得力助手”！

文獻(xiàn)標(biāo)題：Deciphering the Role and Mechanism of Decidual Monocyte-Derived Macrophage Infiltration in Obstetric Antiphospholipid Syndrome at Single-Cell Resolution
發(fā)表期刊：Advanced Science（IF 14.1）
DOI：https://doi.org/10.1002/advs.202503480
使用Absin試劑：五色多重?zé)晒饷庖呓M化染色試劑盒（abs50013）

一、研究思路：從 “現(xiàn)象” 到 “機(jī)制” 的系統(tǒng)性探索
研究團(tuán)隊(duì)聚焦 OAPS 患者 “蛻膜巨噬細(xì)胞異常浸潤(rùn)” 這一核心現(xiàn)象，圍繞三大科學(xué)問(wèn)題展開系統(tǒng)性研究：
1. 蛻膜與外周血免疫細(xì)胞存在怎樣的關(guān)聯(lián)？
2. 浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞來(lái)源何處，如何遷移至蛻膜？
3. 這些巨噬細(xì)胞如何導(dǎo)致不良妊娠結(jié)局？

為解答上述問(wèn)題，團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了 OAPS 患者與健康對(duì)照（HCs）的蛻膜 + 外周血單核細(xì)胞（PBMCs）整合單細(xì)胞圖譜，結(jié)合多重免疫組化、流式細(xì)胞術(shù)、動(dòng)物模型等技術(shù)，層層遞進(jìn)解析 “來(lái)源 - 遷移 - 致病 - 干預(yù)” 的完整機(jī)制鏈。

二、核心研究成果：四大突破性發(fā)現(xiàn)
1. 免疫細(xì)胞分布與功能差異顯著：?jiǎn)渭?xì)胞圖譜顯示，OAPS 患者外周血單核細(xì)胞比例降低、CD4⁺/CD8⁺ T 細(xì)胞比值下降，而蛻膜中巨噬細(xì)胞比例升高（原文 Figure 1I/J），提示外周單核細(xì)胞可能遷移至蛻膜分化為巨噬細(xì)胞。

2. MDMs 是致病核心：蛻膜中浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞主要為單核細(xì)胞衍生的 CCR2⁺巨噬細(xì)胞（MDMs），其通過(guò)分泌 IL1B、TNF 等炎癥因子引發(fā)局部炎癥，抑制滋養(yǎng)層細(xì)胞增殖與侵襲、促進(jìn)凋亡（原文 Figure 3H/L/M）。

3. 遷移機(jī)制明確：aPL-IgG/β₂GPI 復(fù)合物通過(guò) TLR4-NF-κB 通路刺激蛻膜巨噬細(xì)胞分泌 CCL2；蛻膜血管內(nèi)皮細(xì)胞高表達(dá) ACKR1，將 CCL2 聚集于血管表面，定向招募外周 CCR2⁺單核細(xì)胞（原文 Figure 6M、Figure 8E）。

4. 潛在治療靶點(diǎn)確立：在 OAPS 小鼠模型中，靶向 CCR2（拮抗劑 PF-4136309）或 TLR4（抑制劑 TAK-242）可顯著降低胚胎吸收率，改善妊娠結(jié)局（原文 Figure 5J、Figure 7H）。

三、Absin 產(chǎn)品賦能：多重免疫組化試劑盒的關(guān)鍵作用
1. 所用產(chǎn)品詳情
研究中核心使用的 Absin 產(chǎn)品為多重免疫組化試劑盒（貨號(hào)：abs50013），該產(chǎn)品基于酪酰胺信號(hào)放大（TSA）技術(shù)，支持同一樣本中多種標(biāo)志物的同步檢測(cè)，具備高靈敏度、低背景、多靶點(diǎn)兼容的技術(shù)優(yōu)勢(shì)。
2. 產(chǎn)品在研究中的三大核心應(yīng)用
（1）驗(yàn)證免疫細(xì)胞的組織定位與分布
為明確 CCR2⁺ MDMs 在蛻膜中的分布特征，團(tuán)隊(duì)使用 Absin 多重免疫組化試劑盒，同時(shí)檢測(cè) CD14（巨噬細(xì)胞標(biāo)志物）、CCR2（MDMs 標(biāo)志物）、IGFBP1（蛻膜分區(qū)標(biāo)志物）、HLA-G（滋養(yǎng)層標(biāo)志物），清晰顯示：OAPS 患者蛻膜致密層中 CCR2⁺巨噬細(xì)胞異常聚集，而滋養(yǎng)層細(xì)胞數(shù)量減少（原文 Figure 3J/K），直接證實(shí) MDMs 與滋養(yǎng)層損傷的空間關(guān)聯(lián)。

（2）確認(rèn)關(guān)鍵分子的細(xì)胞來(lái)源
為驗(yàn)證 CCL2 的主要分泌細(xì)胞及 ACKR1 的表達(dá)部位，團(tuán)隊(duì)通過(guò)該試劑盒實(shí)現(xiàn) “細(xì)胞類型 + 功能分子” 的共定位檢測(cè)：
• 檢測(cè) CD14 與 CCL2 共表達(dá)，證實(shí)蛻膜巨噬細(xì)胞是 CCL2 的主要來(lái)源（原文 Figure 6E）；

• 檢測(cè) vWF（血管內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志物）與 ACKR1 共表達(dá)，驗(yàn)證 OAPS 患者蛻膜血管內(nèi)皮細(xì)胞高表達(dá) ACKR1。

（3）驗(yàn)證動(dòng)物模型表型
在 OAPS 小鼠模型中，使用該試劑盒檢測(cè) F4/80（小鼠巨噬細(xì)胞標(biāo)志物）與 CCR2 的共表達(dá)，確認(rèn)模型小鼠蛻膜中 CCR2⁺巨噬細(xì)胞比例顯著升高，與臨床患者表型一致，為后續(xù)干預(yù)實(shí)驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。

3. 產(chǎn)品技術(shù)優(yōu)勢(shì)適配研究需求
●多靶點(diǎn)同步檢測(cè)：無(wú)需多次切片即可獲得 “細(xì)胞類型 + 功能分子 + 組織定位” 三重信息，減少樣本誤差；
●信號(hào)放大效應(yīng)：低表達(dá)分子（如 ACKR1）也能有效檢出，滿足微量標(biāo)志物檢測(cè)需求；
●結(jié)果直觀可量化：通過(guò)熒光成像實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)定位，結(jié)合 ImageJ 可進(jìn)行半定量分析。

四、產(chǎn)品價(jià)值總結(jié)：助力科研從 “圖譜” 到 “機(jī)制” 的落地
Absin 多重免疫組化試劑盒（abs50013）在研究中扮演了 “機(jī)制驗(yàn)證關(guān)鍵工具” 的角色：將單細(xì)胞圖譜的 “預(yù)測(cè)性結(jié)果” 通過(guò)組織水平的 “可視化驗(yàn)證” 轉(zhuǎn)化為 “確定性結(jié)論”，為 “CCR2⁺ MDMs 浸潤(rùn)” 這一核心機(jī)制提供了直接的組織學(xué)證據(jù)，是連接單細(xì)胞測(cè)序與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的重要橋梁。

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