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130 次 通過提高腫瘤微環(huán)境中半胱氨酸濃度實現(xiàn)對NRF2激活型癌細胞精準殺傷 2026-4-13
在癌癥研究領(lǐng)域，一項看似反直覺的新發(fā)現(xiàn)正引發(fā)全球科研界的廣泛關(guān)注：過量攝入半胱氨酸，非但不會滋養(yǎng)癌細胞，反而能有效抑制其增殖！這一顛覆性成果發(fā)表于頂刊《Nature Metabolism》，為肺癌、
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180 次 4-Octyl Itaconate作為Nrf2活化劑在炎癥與氧化應(yīng)激中的研究應(yīng)用 2026-3-30
4-Octyl Itaconate（4-OI，4-辛基衣康酸，AbMole，M9225）是一種細胞可滲透的衣康酸衍生物，能高效激活Nrf2，在多種細胞和動物模型中被廣泛用于研究抗炎與抗氧化。在體外實驗中4-Octyl Itaconat
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372 次 激活NRF2 (Ser40)干預(yù)Friedreich共濟失調(diào)中鐵死亡的機制探究 2026-1-15
一、NRF2信號通路如何調(diào)控細胞鐵死亡防御體系？鐵死亡是一種鐵依賴性的、由脂質(zhì)過氧化驅(qū)動的新型程序性細胞死亡方式，其特征是谷胱甘肽過氧化物酶4（GPX4）活性喪失和脂質(zhì)活性氧的不可控積累。核
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867 次 DC-PGKI通過激活NRF2通路抑制巨噬細胞炎癥反應(yīng)的作用機制研究 2025-12-23
一、靶向PGK1抑制糖酵解-激酶雙功能調(diào)控巨噬細胞炎癥因子表達及其在結(jié)腸炎治療中的潛力糖酵解代謝酶通過感知代謝狀態(tài)變化，在免疫代謝領(lǐng)域發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用。磷酸甘油酸激酶1（PGK1）作為糖酵解
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1160 次 氧化應(yīng)激研究中NRF2的翻譯后修飾及條帶位置的爭議 2025-9-5
氧化應(yīng)激（Oxidative Stress，OS）由于活性氧（自由基）的產(chǎn)生和抗氧化防御之間的平衡紊亂，引起的組織損傷，可導(dǎo)致多種疾病，比如神經(jīng)系統(tǒng)（帕金森病、阿爾茨海默�。�、心血管疾�。ǜ吣懝檀佳�
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956 次 拉伸導(dǎo)致細胞應(yīng)激和原代羊膜細胞中Nrf2下調(diào)的機制 2023-7-3
早產(chǎn)現(xiàn)象是造成新生兒發(fā)病與死亡的主要原因，早產(chǎn)占所有分娩數(shù)的5%-15%。在正常妊娠期間，胎膜（由外層的平滑絨毛膜和內(nèi)層的羊膜組成）必須保持完整性，直至分娩。雖然胎膜常在分娩時破裂，但在
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4143 次 Nrf2蛋白轉(zhuǎn)錄因子在誘導(dǎo)機體的抗氧化應(yīng)答中的重要作用 2021-8-3
外界刺激 (如藥物、紫外線和電離輻射) 和內(nèi)源性自由基和活性氧 (ROS) 會直接或者間接地損傷蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和 DNA 等細胞成分，為了抵御這些不利影響，機體形成了一套復(fù)雜的氧化應(yīng)激應(yīng)答系統(tǒng)來緩解
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