• "Kiss-shrink-run"機制統(tǒng)一突觸小泡胞吐與超快速循環(huán)過程
• 光化學(xué)切片技術(shù)實現(xiàn)納米級分辨率的中尺度三維熒光成像
• 頭方向細(xì)胞作為蝙蝠在遠(yuǎn)洋島嶼戶外導(dǎo)航的神經(jīng)羅盤
• 熊蜂群體中存在積極情緒傳染現(xiàn)象
• 樹鼩視覺形態(tài)處理中的壓縮層次結(jié)構(gòu)
• 人類杏仁核活動速率與噪聲驅(qū)動厭惡學(xué)習(xí)中的探索行為增強
• 異源性小膠質(zhì)細(xì)胞移植實現(xiàn)治療性基因功能恢復(fù)
• Hex–GM2–MGL2通路介導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元互作維持腦穩(wěn)態(tài)
• 成纖維細(xì)胞-免疫細(xì)胞動態(tài)互作塑造腦損傷后修復(fù)進程
• CRISPR激活技術(shù)治療SCN2A相關(guān)神經(jīng)發(fā)育障礙

1、"Kiss-shrink-run"機制統(tǒng)一突觸小泡胞吐與超快速循環(huán)過程

研究發(fā)現(xiàn)在動作電位觸發(fā)后，大型囊泡經(jīng)歷“拴留-半融合-開孔（tethered, semifused, pore-opened）”的“Kiss”階段，隨后通過約4納米脂質(zhì)融合孔快速收縮為小型囊泡。約70毫秒時，收縮囊泡通過“run”實現(xiàn)快速回收，或完全塌陷融入突觸前膜。

該“Kiss-shrink-run”機制統(tǒng)一了“kiss-and-run”與“full-collapse”理論模型，闡明了突觸傳遞高效性的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，并為原位研究膜動力學(xué)建立了新型方法學(xué)框架。

DOI：10.1126/science.ads7954

2、光化學(xué)切片技術(shù)實現(xiàn)納米級分辨率的中尺度三維熒光成像

該技術(shù)通過光敏水凝膠嵌入樣本，利用紫外激發(fā)實現(xiàn)非接觸式光化學(xué)切片，結(jié)合晶格光片顯微鏡進行迭代成像，在完整小鼠嗅球中實現(xiàn)了納米級分辨率的中尺度三維成像。研究重建了有髓/無髓軸突網(wǎng)絡(luò)，量化了軸突密度與髓鞘分布，并在神經(jīng)退行性嗅球中發(fā)現(xiàn)向心性軸突變性模式。

VIPS技術(shù)規(guī)避了機械切片導(dǎo)致的樣本損傷，兼容多種水凝膠透明化與擴增方法，支持自動化連續(xù)采集，為超大樣本的跨尺度研究提供了技術(shù)支撐。當(dāng)前挑戰(zhàn)主要集中于標(biāo)記深度、海量數(shù)據(jù)處理與人工智能解析等方面。

DOI： 10.1126/science.adr9109

3、頭方向細(xì)胞作為蝙蝠在遠(yuǎn)洋島嶼戶外導(dǎo)航的神經(jīng)羅盤

通過在坦桑尼亞桑給巴爾島對自由飛行的埃及果蝠進行無線神經(jīng)記錄，發(fā)現(xiàn)頭方向細(xì)胞在廣闊地理范圍內(nèi)保持穩(wěn)定的方向調(diào)諧，支持“全局羅盤假說”而非“局部拼接假說”。研究證實這種神經(jīng)羅盤不依賴天體（月亮/星辰）線索或地磁場，其方向編碼在數(shù)夜間逐漸穩(wěn)定，表明環(huán)境空間學(xué)習(xí)的重要性。

該研究突破了實驗室環(huán)境的局限，論證了頭方向細(xì)胞在真實世界導(dǎo)航中作為可靠神經(jīng)羅盤的功能，推動了自然生態(tài)環(huán)境下的神經(jīng)科學(xué)研究范式轉(zhuǎn)型。

DOI：10.1126/science.adw6202

4、熊蜂群體中存在積極情緒傳染現(xiàn)象

2025年10月23日，南方醫(yī)科大學(xué)彭飛教授團隊在Science期刊上發(fā)表了題名為“Positive affective contagion in bumble bees”的研究論文，本研究首次在社會性昆蟲熊蜂中證實了積極情緒傳染現(xiàn)象。

通過認(rèn)知偏差實驗發(fā)現(xiàn)，接觸處于積極情緒同伴的熊蜂在面對模棱兩可的彩色花朵時，比對照組更快更傾向于降落，表現(xiàn)出積極的判斷偏差轉(zhuǎn)移。進一步實驗證實這種情緒傳遞無需身體接觸，僅通過視覺模態(tài)即可實現(xiàn)。

該發(fā)現(xiàn)表明情緒傳染作為共情的核心組成部分，不僅存在于社會性脊椎動物，也存在于社會性昆蟲中，提示這可能是進化過程中廣泛存在的機制，為共情行為的演化起源提供了新見解。

DOI：10.1126/science.adr0216

5、樹鼩視覺形態(tài)處理中的壓縮層次結(jié)構(gòu)

研究發(fā)現(xiàn)樹鼩視覺系統(tǒng)具有與靈長類相似的層級結(jié)構(gòu)：感受野尺寸、反應(yīng)潛伏期及對自然紋理的選擇性均沿視覺通路前向遞增。然而，樹鼩V2區(qū)已具備高級物體表征能力——不僅完整編碼高維物體特征空間，其物體解碼與重建精度甚至超越獼猴V2區(qū)，與獼猴后顳葉皮層相當(dāng)，并存在類似獼猴顳葉面部選擇性細(xì)胞。

研究表明，靈長類視覺形態(tài)處理的核心計算原理在樹鼩中得以保留，但層級結(jié)構(gòu)更為壓縮，揭示了視覺系統(tǒng)演化過程中的保守性與適應(yīng)性變異。

DOI：10.1038/s41586-025-09441-w

6、人類杏仁核活動速率與噪聲驅(qū)動厭惡學(xué)習(xí)中的探索行為增強

2025年8月27日，以色列學(xué)者在Nature期刊上發(fā)表了題名為“Rate and noise in human amygdala drive increased exploration in aversive learning”的研究論文，研究通過記錄人類杏仁核單神經(jīng)元活動，揭示了在損益情境下探索行為的雙重神經(jīng)機制。
 

研究發(fā)現(xiàn)杏仁核與顳葉皮層神經(jīng)元在探索決策前均出現(xiàn)活動調(diào)制，其中神經(jīng)元放電速率變化與情境效價無關(guān)，而杏仁核整體噪聲水平增加會特異性驅(qū)動損失情境下的過度探索行為。這種神經(jīng)噪聲機制解釋了為何人類在規(guī)避損失時表現(xiàn)出更強的探索傾向，為理解情緒障礙中杏仁核亢進與異常探索行為（如強迫癥、焦慮癥）的關(guān)聯(lián)提供了神經(jīng)依據(jù)，表明病理性探索可能源于效價依賴的神經(jīng)噪聲信號失調(diào)。

DOI：10.1038/s41586-025-09466-1

7、異源性小膠質(zhì)細(xì)胞移植實現(xiàn)治療性基因功能恢復(fù)

2025年8月6日，美國學(xué)者在Natue期刊上發(fā)表了題名為“Therapeutic genetic restoration through allogeneic brain microglia replacement”的研究論文，研究開發(fā)了一種無需清髓預(yù)處理的同種異體小膠質(zhì)細(xì)胞高效替換療法。

研究發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)注射Sca1⁻定向祖細(xì)胞即可高效替換宿主小膠質(zhì)細(xì)胞，據(jù)此開發(fā)了腦部限定預(yù)處理方案，避免外周植入及移植物抗宿主病風(fēng)險。在Sandhoff病（己糖胺酶B缺乏癥）小鼠模型中，該方法成功挽救疾病表型。研究進一步證實人胚胎干細(xì)胞來源的髓系祖細(xì)胞具有類似植入潛力，突破了傳統(tǒng)造血干細(xì)胞移植需全身清髓的限制，為治療腦部遺傳疾病開辟了新型同種異體細(xì)胞治療路徑。

DOI：10.1038/s41586-025-09461-6

8、Hex–GM2–MGL2通路介導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞-神經(jīng)元互作維持腦穩(wěn)態(tài)

研究首次發(fā)現(xiàn)，用外周來源的類小膠質(zhì)細(xì)胞替換病變細(xì)胞可打破這一惡性循環(huán)，完全恢復(fù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)。該發(fā)現(xiàn)不僅揭示了以GM2代謝為核心的雙向細(xì)胞通訊機制，還為相關(guān)神經(jīng)退行性疾病提供了治療新策略。

DOI：10.1038/s41586-025-09477-y

9、成纖維細(xì)胞-免疫細(xì)胞動態(tài)互作塑造腦損傷后修復(fù)進程

2025年9月3日，美國、澳大利亞以及法國的學(xué)者在Nature期刊上聯(lián)合發(fā)表了題名為“Dynamic fibroblast–immune interactions shape recovery after brain injury”的研究論文，研究系統(tǒng)闡明了腦損傷后成纖維細(xì)胞與免疫細(xì)胞的動態(tài)互作機制。

研究發(fā)現(xiàn)，早期促纖維化肌成纖維細(xì)胞由預(yù)存腦成纖維細(xì)胞分化，在TGFβ信號、巨噬細(xì)胞/小膠質(zhì)細(xì)胞及病灶周圍膠質(zhì)細(xì)胞協(xié)同下浸潤損傷區(qū)域。這些細(xì)胞后期轉(zhuǎn)化為淋巴細(xì)胞互作型成纖維細(xì)胞等多個狀態(tài)。阻斷早期肌成纖維分化會加劇急性腦損傷和組織缺損，而破壞晚期淋巴細(xì)胞-成纖維細(xì)胞生態(tài)位（通過敲除成纖維細(xì)胞趨化因子CXCL12）則引發(fā)特異性腦內(nèi)先天免疫炎癥及淋巴細(xì)胞分散伴IFNγ升高。結(jié)果表明，時空調(diào)控的成纖維細(xì)胞狀態(tài)演變協(xié)調(diào)了腦損傷修復(fù)進程，有效限制組織損失與慢性神經(jīng)炎癥。

DOI：10.1038/s41586-025-09449-2

10、CRISPR激活技術(shù)治療SCN2A相關(guān)神經(jīng)發(fā)育障礙

2025年9月17日，美國以及英國學(xué)者在Nature期刊上聯(lián)合發(fā)表了題名為“CRISPR activation for SCN2A-related neurodevelopmental disorders”的研究論文，研究利用CRISPR激活技術(shù)治療SCN2A單倍體不足相關(guān)神經(jīng)發(fā)育障礙。
 

在Scn2a單倍體不足小鼠模型中，青春期通過AAV遞送CRISPRa系統(tǒng)可有效上調(diào)功能基因拷貝表達(dá)，挽救新皮質(zhì)錐體細(xì)胞的固有電生理特性與突觸功能缺陷，并顯著提升化學(xué)誘導(dǎo)癲癇的抗性。研究同時證實該療法可糾正人干細(xì)胞來源SCN2A單倍體不足神經(jīng)元的興奮性異常。結(jié)果表明，即使在青春期進行干預(yù)，CRISPRa仍能有效改善神經(jīng)發(fā)育表型，為單倍體不足相關(guān)疾病提供了新型治療策略。

DOI：10.1038/s41586-025-09522-w